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Patologie ossee - Coggle Diagram
Patologie ossee
Osteomieliti
-
Diagnosi
Necessario isolamento del germe patogeno nella sede di infezione o attraverso emocoltura. Emocoltura risulta positiva nel 50% dei casi, in pz in cui è negativa ma ci sono forti suggestioni cliniche di osteomielite necessaria aspirazione dell'osso o biopsia chirurgica.
Morfologia
Quadro legato all'infezione, quindi infiammazione acuta con infiltrato granulocitario neutrofilo e fibrina. Problema dell'infiammazione è che il tutto si verifica in organo non espansibile, l'unica possibilità che si ha di formare massa è andando a comprimere le uniche strutture comprimibili --> vasi. All'inizio abbiamo quindi area infiammatoria con necrosi locale del midollo osseo e lesione ascessuale fatta da granulociti neutrofili --> ascesso di Brodie. Aumentando la pressione all'interno dell'osso si ha compressione delle strutture vascolare con ischemia e necrosi ossea --> ulteriore complicazione, alteriamo apparato circolatorio che è unica via di accesso agli atb oltre ad avere evento ischemico che determina necrosi ossea estesa. Tutto questo essudato si deve fare spazio e lo fa atraverso canalicoli di Havers: da osso corticale fuoriesce sulla superficie ossea. Nei bambini in cui corticale è sottile e periostio è poco adeso si ha distacco --> osso reagisce e si produce manicotto di tessuto osseo attivo, si forma quindi osso necrotico centrale che costituisce sequestro e viene sostituito da manicotto osseo che cerca di limitare propagazione dell'infezione.
Altre tipologie
Osteomielite cronica
- Complicanza che riguarda il 15-30% dei pz con forma acuta.
- Cause: trattamento antibiotico inadeguato perchè pz non esegue terapia in modo continuativo, perchè si formano ceppi batterici atb-resistenti o perchè sito chirurgico non è pulito in modo appropriato e residua tessuto necrotico che non viene raggiunto da atb --> si forma sequestro dove batteri possono proliferare indisturbati.
- Complicanze: sepsi, carcinoma a cells squamose che può manifestarsi anche a distanza di decenni, amiloidosi legata all'eccesso di proteine infiammatorie.
Osteomielite tubercolare
Interessamento da parte del bacillo tubercolare soprattutto a carico della colonna vertebrale, dell'osso dell'anca e del ginocchio. Interessamento osseo consecutivo all'infezione in altre sedi, soprattutto polmone. Batterio può raggiungere osseo soprattutto per via ematogena, talvolta interessamento consequenziale anche dell'articolazione. Interessa soprattutto soggetti giovani dove tubercolosi è ancora endemica, in egual misura in entrambe i sessi. Formazione di granuloma tubercolare con necrosi caseosa centrale.
Cisti idatidee o da echinococco
- Patologia endemica in Sardegna, si deve a verme a trasmissione oro-fecale il cui ospite definitivo è rappresentato dai canidi. Ospiti intermedi sono animali come pecore e roditori, uomo rientra in ospiti intermedi accidentali.
- Possono colpire non solo le ossa ma tutti i distretti corporei, soprattutto quello splancnico.
Patogenesi
- Gli adulti si trovano nel piccolo intestino dei canidi dove producono delle uova che vengono emesse con le feci.
- Canidi possono defecare su prati su cui brucano le pecore che ingeriscono le feci contaminate dalle uova.
- Uova ingerite formano oncosfere che penetrano parete intestinale e formano cisti idatidee nei diversi organi.
- Ospite intermedio muore perchè cisti si rompe oppure perchè animale viene macellato.
- Residui della macellazione o animale morto vengono ingeriti dall'ospite definitivo --> ricomincia ciclo
- Uomo --> cani pastore dopo aver emesso feci infette o che durante guardia camminano su feci infette, fanno le feste al padrone che si infetterà ad esempio portando le mani sporche alla bocca.
Cisti = voluminose lesioni cistiche dalla parete molto spessa, fibrosa, color avorio e costituita da membrana cellulata color avorio, membrana germinale cellulata interna da cui originano le cisti figlie.
Larve che si insediano nei capillari vengono eliminate dal sistema immunitario, quando riescono a formare la cisti determinano reazione infiammatoria granulocitaria eosinofila e aumentano le loro dimensioni. Distruzione del tessuto osseo che è evidente con formazione di materiale gelatinoso che è il contenuto della cisti.
Diagnosi e terapia
Strumentale, attraverso eco, tac o RX. Diagnosi viene anche fatta trovando uova nelle feci. Il problema è la rimozione chirurgica perchè in distretti difficilmente aggredibili, per le dimensioni elevate o per il rischio di rottura durante intervento chirurgico. Per questo ultimo motivo si inietta perossido di idrogeno nella cisti per uccidere protoscolici all'interno ed evitare reazione anafilattica in caso di rottura.
Osteoporosi = progressiva riduzione della massa ossea. Osso diventa poroso, si riduce il tono calcico e tende a fratturarsi più facilmente.
Due tipologie
Primitiva = idiopatica, si verifica nell'età anziana.
Sintomi
Asintomatiche fino a quando non si manifesta con fratture anche per minimi traumatismi, soprattutto a lv delle vertebre e delle anche.
Fattori associati
- Età > 70 anni
- Sesso femminile (relazione con precocità della menopausa)
- Riduzione attività fisica (non tanto attività aerobica quanto più attività da carico),
- Etnia caucasica ed asiatica maggiormente esposte,
- Squilibri dietetici come ipoassunzione di calcio che si verifica più spesso nel sesso femminile più predisposto alle intolleranze
-Ipoesposizione al sole
Secondaria
Da patologia endocrina come iperparatiroidismo in cui paratormone attiva eccessivamente osteoclasti o neoplasia maligna come mieloma multiplo o carcinomatosi. Altri fattori da tenere in considerazione sono malnutrizione e malassorbimento, farmaci che hanno come complicanza osteoporosi (soprattutto uso prolungato di corticosteroidi, anticoagulanti e chemioterapia).
Patogenesi = perdita di tono calcico dell'osso di circa 0.7% annuo a seguito del rimodellamento di osseo nelle unità multicellulari di base. In rutti i soggetti quando si raggiunge picco di massa ossea dopo pubertà. Riduzione attività fisica ha ruolo importante, sono coinvolti anche fattori genetici (RANK-RANKL-OPG). Importante apporto di calcio e influenze ormonali soprattutto in post- menopausa si ha riduzione di estrogeni
Osteo-artropatie dismetaboliche
Esempi: amiloidosi (accumulo di proteine che assumono configurazione beta anti-fibrillare e si depositano attorno alle strutture vascolari impedendo gli scambi. Progressiva degenerazione), emocromatosi, accumulo di ossalato di calcio ed accumulo di glucocerebrosidi (malattia di Gaucher)
Gotta
- Accumulo di urato soprattutto a lvl articolare. Diversi fattori promuovono accumulo in questa sede: presenza di ioni sodio ed acido che permettono salificazione degli urati, lentezza generale nella circolazione dei liquidi che consente cristallizzazione e precipitazione dell'urato monosodico sulla base di agenti nucleanti. Cristalli fagocitati dal sistema macrofagico con produzione di citochine che richiamano neutrofili i quali liberano leucotrieni ed enzimi lisosomiali --> processo infiammatorio.
- Condizione frequente ma i sintomi si manifestano in meno dello 0.5% dei casi, quindi ci sono diversi fattori coinvolti nella manifestazione della malattia: età di insorgenza ed età di insorgenza dell'iperuricemia, predisposizione genetica multifattoriale legata al cromosoma x, condizioni individuali come abuso di alcool ed obesità, uso di farmaci che riducono escrezione di urato perchè competono con il suo catabolismo a lvl renale.
Cause
- Ridotta escrezione di acido urico (90%) per alterazione della proteina codificata dal gene URAT1. Serve a riassorbire 90% dell'urato filtrato a lvl renale.
- Eccessiva produzione di urato (10%) da precursori non purinici o dal riciclo di basi puriniche endogene o esogene (catabolismo delle normali cellule con recupero delle basi puriniche dal DNA o introduzione con la dieta). Se alterazione dell'enzima GBRT che serve al riciclo delle purine si ha aumento della sintesi de novo ed eccessiva produzione di urato.
3 stadi clinici
- Artrite gottosa acuta
Insorge improvvisamente, spesso la mattina poichè durante la notte la circolazione si riduce. Monoarticolare, si manifesta con dolore estremo, edema e febbricola.
Colpisce il piede con classica podagra, un rigonfiamento che riguarda articolazione metatarso-falangea dell'alluce. In questi casi non si eseguono prelievi poichè la clinica è molto suggestiva soprattutto se associata ad iperuricemia. Altre sedi: gonagra, quindi interessamento del ginocchio, mano, gomito e spalla. Possiamo fare prelievo del liquido sinoviale in cui marcato infiltrato infiammatorio ed in cui si possono riconoscere cristalli rifrangenti di monourato di sodio.
- Gotta intercritica
Rappresenta fasi di intervalli tra gli attacchi acuti che si fanno sempre più ravvicinati.
3.Gotta cronica tofacea
Deposizione di cristalli di urato monosodico a lvl articolare e renale con possibile insufficienza renale --> tofi gottosi fatti da accumulo dei sali di urato di calcio che forma questo materiale amorfo rifrangente. Materiale amorfo è circoscritto da fasci di fibre collagene dense nel cui contesto si trovano cellule giganti multinucleate e cellule infiammatorie.
Oltre ai tessuti articolari i tofi gottosi possono anche distribuirsi nei tessuti molli periarticolari, nel tessuto sottocutaneo, nel padiglione auricolare e nelle palpebre. Si tratta di rilevatezze di dimensioni variabili, palpabili e non dolorose. Se superficiali possono ulcerarsi facendo uscire materiale amorfo. Sono solubili in acqua, essendo sali se li vogliamo prelevare per esaminarli non li dobbiamo mettere in fisiologica