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Patologie infiammatorie delle articolazioni - Coggle Diagram

- - - - Eziopatogenesi
        Multifattoriale: molti fattori coinvolti, non tutti chiari.
        
        Invecchiamento fisiologico della cartilagine: alterazioni sia strutturali che morfologiche rendono cartilagine meno elastica, quindi si frammenta più facilmente.
        
        Alterazioni su base costituzionale (es: obesità)
        
        Diminuzione della forza muscolare --> articolazione meno stabile
        
        Elementi ereditari (molti geni coinvolti ma il loro singolo contributo è molto basso, quindi ereditarietà multi genica ma con penetranza bassa).
        
        Squilibri endocrini post-menopausali
        
        Fattori locali: alterazioni vascolari, endocrine e dismetabolismi.
      - Sintomi (AP non coinvolto nella diagnosi, si tratta di diagnosi clinica e strumentale).
        
        Dolore: assente nello stato di riposo, insorge con primi movimenti e si attenua con l'utilizzo. Ricompare quando si ha impegno prolungato articolazione (dolore da stanchezza)
        
        Rigidità mattutina
        
        Limitazioni di tipo funzionale: articolazione limitata in flessione ed in estensione sia perchè il movimento è doloroso, sia perchè a causa della distruzione dello spazio articolare e fenomeni fibrotici si ha riduzione vera a propria dello spazio articolare --> zoppia vera.
      - Diagnosi (radiografica)
        
        Riduzione rima articolare per distruzione della cartilagine
        
        Formazione di cercini di tessuto osseo periferico = osteofiti che in un contesto in cui già articolazione è alterata per distruzione della cartilagine ed escursione ridotta finiscono per bloccare del tutto escursione.
        
        Osso sub-condrale marcatamente più radio-lucente perchè va in contro a fenomeni di sclerosi
        
        Osteoporosi epifisaria = atrofia dovuta al minor impiego dell'articolazione (movimenti dolorosi e faticosi). Presenza di spazi radio-opachi cistici = lacune di riassorbimento osseo.
      - Lesioni cartilaginee
        
        Condromalacia = riduzione della consistenza della cartilagine che si deforma quando sottoposta a pressione.
        
        Fibrillazione = danno dei GAG della matrice che perde lucentezza ed elasticità.
        
        Fissurazione = erosioni variabili per forma e profondità in cui si dovute ad erosione del tessuto cartilagineo. Quando le fissure confluiscono diventano lesioni crateriformi. Si formano pezzi di cartilagine liberi nel contesto dell'articolazione = topi articolari.
      - Microscopia
        
        Proliferazione reattiva dei condrociti in gruppi isogeni: distruzione della cartilagine comporta reazione da parte delle cells cartilaginee, alcune diventano molto vicine. Cambia anche la modifica tintoriale della matrice cartilaginea: da basofila iventa debolmente basofila e pas +. Questo forma chazzevariabii dovute anche alla sostituzione del collagene da tipo 2 a tipo 1 --> articolazione meno elasitca per cui si hannof enomeni di distruzione legati al carico.
        
        Modifiche tintoriali della matrice
        
        Degnerazione condrociti
        
        Svuotameno lacune
        
        Calcificazione d ossificazione della matrice.
      - Lesioni ossee
        
        Osteosclerosi sottocondrale o eburneizzazione
        
        Cisti da riassorbimento lacunare ripiene di materiale amorfo
        
        Osteofitosi marginale = proliferazioni ossee che si sviluppano nella regione periferica, al limite tra periostio e capsula articolare. Fanno corpo con osso sottostante. Osteofiti si sviluppo nella parte periferica e costituiscono tentativo di guarigione compensatoria per perdita della cartilagine nella regione centrale.
        
        Osteoporosi (atrofia da ridotta mobilità dell'articolazione).
- - - - A seconda della caratterizzazione
        
        Siero-fibrinose
        
        Origine batterica (streptococco, pneumococco, salmonella) o virale (morbillo, varicella, rosolia, epatite C). Batteri e virus arrivano all'articolazione per via ematica.
        
        Sintomi: dolore e perdita di funzione.
        
        Aspetto macroscopico: articolazione tumefatta ed arrossata (× iperemia). Presenza di edema dei tessuti periarticolari. Membrana sinoviale appare opaca per la deposizione di fibrina sulla superficie. Liquido sinoviale in quantità variabile con aspetto limpido o lievemente torbido.
        
        Aspetto microscopico: liquido sinoviale varia cellularità (sia forme granulocitarie neutrofile che monocitarie con associate cells di sfaldamento), membrana sinoviale con infiltrato misto, aree di disepitelizzazione superficiale con membrane fibrinose dense.
        
        Evoluzione: in genere guarigione con restitutio a integrum, talvolta si ha organizzazione di tessuto di granulazione e quindi sclerosi riparativa.
        
        Purulente
        
        Origine batterica (streptococco, coli, salmonella ed influenza). Batteri arrivano per via ematica o penetrazione diretta in seguito a trauma o chir post-traumatica.
        
        Aspetto macroscopico: articolazione tumefatta, arrossata e con edema. Membrana sinoviale con formazione di veri e propri ascessi. Liquido torbido per accumulo di pus e neutrofili che liberano enzimi proteolitici determinando la formazione di ulcere. Tessuto infiammatorio ascessualizzante deve trovare una via di fuga --> flemmoni periarticolari e sottocutanei. Possibile interessamento dell'osso con osteomielite purulenta secondaria.
        
        Aspetto microscopico: liquido sinoviale ha composizione per lo più granulocitaria neutrofila, linfociti molto più rari. Presenza di frammenti di cartilagine nel liquido sinoviale. La membrana sinoviale è infiltrata da neutrofili con disepitelizzazione superficiale, ulcerazione epitelio con formazone di aggregati ascessuali e detriti di elementi cellulari + fibrina.
        
        Evoluzione: restitutio ad integrum, ma si può avere la formazione di tessuto cicatriziale riparativo con retrazione dello spazio articolare, anchilosi e lesioni che permangono nel tempo.
    - - Aspecifiche
        Conseguenza di acuta in entrambe le forme, quindi distinguiamo
        
        Fibrinosa
        Cronicizzazione dell'acuta siero-fibrinosa in cui organizzazione essudato.
        
        Purulenta
        Decorre in modo lento, terapia atb non viene eseguita correttamente per cui la patologia si protrae.
        
        Microscopia
        Membrana sinoviale va incontro a fenomeni di proliferazione villosa, si forma panno = spesso strato di elementi infiammatori e tessuto di granulazione che riveste cartilagine articolare e rappresenta ulterore ostacono all'imbibizione della catilagine da parte del liquido. Cartilagine articolare sostituzione fibrosa e come conseguenza del deconrso abbiamoanchilosi fibrosa con obliterazione dello spazio articolare e fissazione dei due capi ossei.
      - Specifiche
        Particolare agente eziologico come tubercolosi, sifilide e forme fungine che non passa per forma acuta ma diventano direttamente croniche.
        
        Fungina
        Miceti
        
        Luetica
        Rara nei paesi occidentali, legata al periodo terziario dell'infezione da sifilide con formazione di gomme luetiche nello spazio articolare
        
        Tubercolare
        Più frequente per fenomeni migratori. Micobatterio tubercolare raggiunge articolazione per via ematogena da partenza polmonare/linfonodale o secondaria a osteomielite tubercolare. Formazione di granulomi tubercolari con necrosi caseosa e corpuscoli risiformi = piccoli aggregati ovoidali fatti da meteriale necrotico e fibrina.
  - - - Eziopatogenesi
        Esposizione di ospite geneticamente sensibile (caratterizzato da particolari epitopi di HLA) ad antigene artritogeno.
        Gli ANTIGENI ATRITOGENI sono diversi: Epstein-Barr, micobatteri e proteine citrullinate.
        Si tratta di una reazione autoimmune diretta verso i componenti della membrana sinoviale e del tessuto connettivo. Ruolo centrale di linfociti T. Il fatto che sia autoimmune dimostrata dal fatto che nel 90% dei pz presente fattore reumatoide = IgM diretta contro porzione fc costante di IgG autologhe.
      - Tre fasi
        
        Sinoviale
        
        Da qualche mese fino a qualche anno
        
        Aspetto macroscopico: articolazione gonfia ed arrossata
        
        Aspetto microscopico: parametri caratteristici come membrana sinoviale non liscia e proliferazione villosa. Infiltrato infiammatorio comprende cellule giganti multinucleate, linfociti e plasmacellule. Plasmacellule ripiene di fattore reumatoide a volte formano strutture caratteristiche, dei corpuscoli rosa detti corpi di Russel. Abbiamo anche essudato fibrinoso commisto a cells infiammatorie e detriti di cells di rivestimento. Nella proliferazione follicolare della sinovia si possono ache vedere degli aggregati scuri di elementi infiammatori che assumono configurazione nodulare con centro germinativo centrale più chiar
        
        Sinoviale-cartilaginea
        Non è più interessata la sola membrana sinoviale ma tutta l'articolazione.
        
        Aspetto macroscopico: tumefazione ed edema con aspetto villoso della membra a sinoviale.
        
        Aspetto microscopico: formazione del panno dove la cartilagine è rivestita da uno spesso strato di materiale fibrinoso commisto ad elementi infiammatori.
        Cartilagine riceve nutrimento dal liquido sinviale, quindi la formazione del panno determina la distruzione della cartilagine. Cellule infiammatorie possono rilasciare enzimi che distrugono direttamente la cartilaine.
        
        Anchilosante
        
        Dopo anni.
        Associata a fenomeni riparativi ciatriziali in cui forte riduzione della mobilità articolare, sclerosi e riduzone della capsula articolare e periarticolare. Anchlosi e multiple lussazione con scomparsa della rima articlare.