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DOENÇAS CORONARIANAS, IMAGEM 1, IMAGEM 2, IMAGEM 3, No Brasil, a doença…

- - - - durar mais de 10 minutos,
      - ter forte intensidade e início recente (três a quatro semanas no máximo)
      - ocorrer com esforço mínimo ou em repouso,
      - e/ou um padrão progressivo.
    - - Gravidade dos sintomas
        
        Classe I
        
        Angina de início recente (< 02 meses);
        
        Frequente ou de grande intensidade (03 ou mais vezes ao dia);
        
        Acelerada (evolutivamente mais frequente ou desencadeada por esforços progressivamente menores).
        
        Classe II
        
        Angina de repouso subaguda (1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas).
        
        Classe III
        
        Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas).
      - Circunstâncias das manifestações clínicas:
        
        Classe A
        
        Angina instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicoses, hipoxemia, etc);
        
        Classe B
        
        Angina instável primária;
        
        Classe C
        
        Angina pós-infarto do miocárdio (> 24 horas, < 02 semanas).
      - Intensidade do tratamento:
        
        Classe 1
        
        Sem tratamento ou com tratamento mínimo;
        
        Classe 2
        
        Terapia antianginosa usual;
        
        Classe 3
        
        Terapia máxima.
  - - - episódios súbitos de espasmos da artéria, que provocam redução aguda do fluxo sanguíneo para o miocárdio com duração média de 2 a 5 minutos.
- - - - 1- Aumento da idade
      - 2- Gênero masculino
      - 3- Antecedentes familiares
      - 4- Anormalidades genéticas
    - - 1- Hiperlipidemia
      - 2- Hipertensão
      - 3- Tabagismo
      - 4- Diabetes
      - 5- Proteína C Reativa
    - - PLACA ATEROSCLERÓSTICA
        
        CONSEQUENCIAS
        
        DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
        
        Resulta em :SÍNDROME CORONARIANA AGUDA e CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA
        
        1- Estenose Aterosclerótica
        
        Estenose Crítica: oclusão limita o fluxo, e a demanda excede a oferta.
        
        2- Alteração Aguda da Placa
        
        Ruptura ou Fissura:
        expondo constituintes da placa altamente trombogênicos
        
        Relacionado aos fatores intrínsecos ( estrutura e composição) e extrínsecos ( P.A e reatividade plaquetária) que configuram a placa.
        
        Erosão ou Ulceração: expondo ao sangue a membrana basal subendotelial trombogênica
        
        - Hemorragia no Ateroma: ocorre a expansão do seu volume
        
        3- Trombose
        
        Originada dos trombos e estes são provenientes das rupturas, erosões e ou hemorragias. (São alterações que expoe o sangue a substancias altamente trombogênicas, induzindo ao trombo).
        
        PARCIAL
        
        TOTAL
        
        4- Vasoconstrição
        
        Aumentada quando relacionada ao TABAGISMO, pois eleva os inidces de LDL, favorecendo os eventos ateroscleroticos
        
        5- Aneurisma
        
        Formado pelo aumento da pressão induzida pela aterosclerose e a perda da elasticidade da parede, o que resulta na fraqueza e acarreta a DILATAÇÃO ANEURISMÁTICA e potencial de ruptura.
        
        6- Ateroembolia
        
        Quando a placa se rompe e descarrega resíduos ateroscleróticos na corrente sanguinea, formando MICROÊMBOLOS
        
        TIPOS DE PLACAS:
        
        2- INSTÁVEL ou Vulnerável: intensa atividade inflamatória, especialmente nas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, grande núcleo lipídico e necrótico. A capa fibrótica tem pouco colágeno e é muito frágil, podendo romper-se facilmente, como por exemplo, com uma elevação da pressão sanguínea.
        
        1- ESTÁVEL ou Fixa: há predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa estável espessa ,poucas células inflamatórias e pequeno núcleo lipídico e necrótico;
        
        CLASSIDIFAÇÃO DAS LESÕES ATEROSCLERÓTICAS HUMANAS CONFORME A AHA:
        
        LESÃO TIPO I:
        
        INICIAL. São as células espumosas isoladas derivadas de macrófagos. Acúmulo de lipídios, ser comum na primeira década de vida e é clinicamente ASSINTOMÁTICA.
        
        LESÃO TIPO II
        
        ESTRIAS DE GORDUROSAS. Ocorre crescimento por acúmulo e lipídico intracelular. Ocorre a partir da primeira década de vida e é SILENCIOSA.
        
        LESÃO TIPO III
        
        INTERMEDIÁRIA. Surgem alterações de tipo II e pequenos reservatórios lipídicos extracelulares. Há ainda, crescimento por acúmulo de lipídios e ocorre a partir da terceira década de vida e ser SILENCIOSA.
        
        LESÃO TIPO IV
        
        ATEROMA. São alterações do tipo II e núcleo lipídico extracelular. Comum a partir da terceira década, seus sinais clínicos são SILENCIOSOS OU EVIDENTES.
        
        LESÃO TIPO V
        
        FIBROATEROMA. Presença de núcleos lipídicos e camadas calcificadas ou fibróticas. Seu crescimento é baseado no aumento acelerado de músculo liso e colágeno que ocorre a partir da quarta década de vida, sendo clinicamente SILENCIOSA OU EVIDENTE
        
        LESÃO TIPO IV
        
        AVANÇADA. Apresenta defeitos de superfície, hematoma-hamorragia e trombo. Ocorre a partir da quarta década com trombose e hematoma.
      - 1-
        
        2-
        
        3-
        
        4-
        
        5-
        
        6-
        
        2 more items...
        
        LIBERAÇÃO DE FATORES das plaquetas , macrófagos e células da parede vascular ativados, induzido o RECRUTAMNETO DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS ( da camada média ou de precursores circulantes).
        
        ADESÃO PLAQUETÁRIA:
        
        ADESÃO DE MONÓCITOS AO ENDOTÉLIO: Seguida da migração para camada íntima e a transformação em MACRÓFAGOS e células espumosas .
        
        ACÚMULO DE LIPOPROTEÍNAS: Principalmente LDL e suas formas oxidadas na parede do vaso.
        
        LESÃO ENDOTELIAL: Causa o aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos e trombose.
    - - 1- Alimentação equilibrada
        
        Menos carboidratos refinados
        
        Mais frutas e mais fibras
      - 3- Praticar exercício físico com regularidade
      - 2- Baixa ingesta de sal e gorduras
        
        Evitar ingesta de godura TRANS
      - 4- Evitar tabagismo
- - - - Artéria coronária direita.
        
        Ramo nodal sinoatrial, ramo marginal direito, ramo
        nodal atrioventricular, ramo interventricular
      - Artéria coronária esquerda
        
        Ramo circunflexo, ramo interventricular
    - - A. Coronária Direita
        
        Ramo Atrial Direito
        
        Ramo do Nó Sinusal
        
        Tronco Pulmonar e Nó Sinusal
        
        Ramo Ventricular Anterior
        
        Ramo do Cone Arterial
        
        Ramo Marginal Direito
        
        Ramo Interventricular Posterior
        
        Ramo Atrioventricular Posterior
        
        1\3 Posterior do SIV e
        Ventrículos
        
        Ventrículo Direito e Ápice do Coração
      - A. Coronária Esquerda
        
        Ramo Interventricular Anterior
        
        Ramos Interventriculares Septais
        
        2\3 do SIV e
        Ventrículos
        
        Ramo Circunflexo
        
        Ramo Marginal Esquerdo
        
        Ventrículo Esquerdo
        
        Ramo Posterior do Ventrículo Esquerdo
        
        Átrio e Ventrículo Esquerdo