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CORAÇÃO GRANDE É BOM?, APG 6 - Grupo 2 - Frederico Munylla Mônica…

- - - - Rins liberam enzima renina na corrente sanguínea
        
        Renina se divide o angiotensinogênio
        (angiotensinogenio - grande proteína que circula na corrente sanguínea em partes e uma delas é a angiotensina I)
        
        Angiotensina I se mantém relativamente inativa - ela é dividida em partes pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). (angiotensina II é uma de suas partes e é um hormônio muito ativo)
        
        Angiotensina II faz com que as paredes musculares das arteríolas se contraiam, aumentando a pressão arterial.
        
        Ela também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise
        
        A Aldosterona faz com que os rins excretem potássio e ela e a Vasopressina fazem com que os rins retenham sódio
        
        Aumento de sódio - água retida - aumento do volume sanguíneo - aumento da PA
  - - - Aumento das solicitações hemodinâmicas - exercício - alongamento e tensão nas células cardíacas - hipertrofia
    - - Aumento crônico das solicitações hemodinâmicas - hipertensão - fibrose intersticial -necrose de cardiomiócitos
- - - - Conforme a disfunção miocárdica progride ocorre uma redução na fração de ejeção que decai progressivamente.
        
        diminuição da fração de ejeção
        
        aumento da pré-carga representa um mecanismo compensatório
        
        A longo prazo este mecanismo: causa consequências de disfunção ventricular sistólica, gerando um acúmulo de sangue nos átrios e no sistema venoso (que desemboca no átrio), causando edema pulmonar ou
        edema periférico
        
        dilatação do ventrículo, da tensão na parede do ventrículo
  - - - dificuldade de se expandir adequadamente, devido a espessura elevada, tamanho da câmara, estes fatores retardam o relaxamento diastólico
        
        com o aumento da pressão para bombear mais sangue, as pressões elevadas passando do VE para o AE que sobe para o sistema venoso pulmonar causando congestão e reduzindo a complacência pulmonar dando sintomas de dispnéia e dificuldade de respirar.
  - - - Se o VD não mover o sangue corretamente, ocorre congestão no sistema venoso sistêmico, causando aumento da pressão diastólica final no VD, AD e sistema venoso.
        
        Causando edema periférico e congestão das veias hepáticas (hepatomegalia)
  - - - O sangue se acumula no ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e circulação pulmonar, o que provoca uma elevação da pressão venosa pulmonar.
        
        Quando a pressão dos capilares pulmonares (normalmente de aproximadamente 10 mmHG) excede a pressão osmótica capilar (normalmente de aproximadamente 25mmHG), ocorre um deslocamento do líquido intravascular com o interstício pulmonar e o desenvolvimento de edema
        
        À medida que a pressão pulmonar aumenta como resultado da congestão, pode evoluir para produzir insuficiência cardíaca do lado direito.