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DM TIPO 1 - Coggle Diagram
DM TIPO 1
QUADRO CLÍNICO
FADIGA
POLIDIPSIA
POLIÚRIA
NOCTÚRIA
PERDA DE PESO
VISÃO TURVA
POLIFAGIA
INFECÇÕES FREQUENTES
CICATRIZAÇÃO LENTA
MAU HÁLITO
CLASSIFICAÇÃO
TIPO 1A
DESTRUIÇÃO AUTOIMUNE DAS CÉLULAS BETA DAS ILHOTAS DE LANGERHANS PANCREÁTICAS
TIPO 1B
IDIOPÁTICO
LADA
DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO
ESTÁGIO 1
PRÉ-CLÍNICA (HLA DE RISCO E/OU ANTICORPO POSITIVO)
ESTÁGIO 2
INÍCIO DOS SINTOMAS
MENOS DE 10-20% DAS CÉLULAS BETA AINDA ESTÃO VIÁVEIS
ESTÁGIO 3
REMISSÃO TRANSITÓRIA (NO DM1 SEMPRE SERÁ MENOR QUE 6 MESES, NA LADA PODE ULTRAPASSAR)
ESTÁGIO 4
DIABETES ESTABELECIDO
COMPLICAÇÕES
CETOACIDOSE
FALTA DE INSULINA FAZ COM QUE ACETIL-COA SEJA CONVERTIDO EM CORPOS CETONICOS
ASSOCIAÇÃO DE HIPERGLICEMIA, ACIDOSE METABÓLICA E CETONEMIA
AVALIAÇÃO INICIAL: HIDRATAÇÃO, GLASGOW, PESO, PRESENÇA DE INFECÇÃO
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
PH E GASES; SÓDIO, POTÁSSIO, IONOGRAMA, CÁLCIO, FÓSFORO, MAGNÉSIO, UREIA, CREATININA. GLICEMIA, HEMOGRAMA, URINA TIPO 1, CULTURAS
DIAGNÓSTICO: GLICEMIA >200; PH E GASES, CETONÚRIA E CETONEMIA
ESTADIAMENTO: LEVE (: pH venoso <7.3 ou bicarbonato <15 mmol/l ), MODERADA (pH venoso <7.2 ou bicarbonato <10 mmol/l ), GRAVE (pH venoso <7.1 ou bicarbonato <5 mmol/l )
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
CAD grave; Tempo de evolução prolongado; Alterações circulatórias ou choque; Alteração do estado de consciência; Risco acrescido de edema cerebral
MANEJO
MEDIDAS GERAIS; MONITORIZAÇÃO; HIDRATAÇÃO; INSULINA; POTÁSSIO; FÓSFORO; BICARBONATO
RETINOPATIA
LESÕES PROGRESSIVAS NA MICROVASCULATURA, COM ÁREAS DE EXSUDAÇÃO E MÁ PERFUSÃO
LIBERAÇÃO DE FATORES ANGIGÊNICOS (IGF-1 E VEGF)
NEOVASCULOGÊNESE PATOLÓGICA, PODENDO LEVAR À PERDA VISUAL OU CEGUEIRA
PRIMEIRA CAUSA MUNDIAL DE CEGUEIRA ADQUIRIDA
NEFROPATIA
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS DEVIDO À HIPERGLICEMIA E ATIVAÇÃO DO SRAA, AUMENTANDO O FLUXO SANGUÍNEO GLOMERULAR E A TFG
EXPANSÃO DA MEMBRANA BASAL E ESPESSAMENTO MESANGIAL, POR MEIO DO AMBIENTE INFLAMATÓRIO, COM VASOCONSTRICÇÃO, HIPERTROFIA E HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR,
MICROALBUMINÚRIA, SEGUIDA DE PROTEINÚRIA MANIFESTA. E UREMIA
NEUROPATIA
ACÚMULO DE SORBITOL NO TECIDO NERVOSO = NEUROTOXICIDADE
HIPERGLICEMIA CAUSANDO LESÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS
DOENÇA CARDIOVASCULAR
IAM, AVE E DAOP
EPIDEMIOLOGIA
90% DOS CASOS DE DM NA INFÂNCIA
APENAS 5-10% DOS CASOS EM ADULTOS
AGREGAÇÃO FAMILIAR DE 5% (NO DM2, A AGREGAÇÃO É DE 75%)
FISIOPATOLOGIA
INSULITE LINFOCITÁRIA AUTOIMUNE MEDIADA POR LINFÓCITOS T
AUTOANTICORPOS
ANTI-INSULINA (IAA) - (50-70%) - EM CRIANÇAS <10 ANOS É MAIS PREVALENTE E O PRIMEIRO A APARECER
ANTI-GAD65 (70%) - MAIS COMUM NO LADA; PERSISTE POR MAIS TEMPO
ANTI-ILHOTA (ICA) - (75%) - MAIS PREVALENTE NO INICIO DO QUADRO
Zbt8 (60%) - POSITIVO EM 26% DOS PACIENTES COM OS OUTROS AC NEGATIVOS
IA2 E IA2B (60%)
GENÉTICA
ALELOS DE CLASSE II DR3, DR4, DQ2 E DQ8
ALELOS CLASSE I (GENE DA INSULINA)
SUSCETIBILIDADE MEDIADA PELO HLA (LOCALIZADO DO CROMOSSOMO 6)
POLIMORFISMOS NOS GENES PTPN22 E CTLA4
PACIENTES COM DM1 TÊM MAIOR SUSCETIBILIDADE A OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES (T. DE HASHIMOTO, DOENÇA DE ADDISON, MIASTENIA GRAVIS, DOENÇA CELÍACA, ANEMIA PERNICIOSA, ETC)
FATORES AMBIENTAIS
INFECÇÃO POR COXSACKIE B, RUBÉOLA, CITOMEGALOVÍRUS, CORONAVÍRUS
PESTICIDAS, NITRATO, MERCÚRIO E CÁDMIO
DIMINUIÇÃO DA EXPOSIÇÃO BACTERIANA EM FASES INICIAIS DA VIDA
RECÉM-NASCIDOS PIG
FATORES PSICOSSOCIAIS
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS LABORATORIAIS + QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL COM INSULINOPENIA E HIPERGLICEMIA
SUSPEITA DE LADA: DOSAGEM DO PEPTÍDEO C (VR: 1,1 A 4,4 ng/dl) + PESQUISA E TITULAÇÃO DE PELO MENOS UM DOS MARCADORES DE AUTOIMUNIDADE
TRATAMENTO
DOSE TOTAL DE INSULINA PELO PESO
DTD (SICI): 0,5 a 0,8 UI/kg/dia para adultos ou 0,3 a 0,5 UI/kg/dia para crianças, aqueles com diabetes recém -diagnosticados ou indivíduos magros.