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Complicações Crônicas do DM, Alunos: Karyme Aota, Thaís de Carvalho,…
Complicações Crônicas do DM
Estatuto do Idoso
Visa a garantia dos direitos assegurados às pessoas com idade igual ou superior a 60 anos.
Aborda questões familiares, de saúde, discriminação e violência contra o idoso.
Direitos fundamentais
direito à vida;
direito à saúde;
direito à alimentação;
direito à educação;
direito à cultura;
direito ao esporte;
direito ao lazer;
direito ao trabalho;
direito à cidadania;
direito à liberdade;
direito à dignidade;
direito ao respeito;
direito à convivência familiar e comunitária.
Direito de prioridade
o atendimento preferencial imediato e individualizado junto aos órgãos públicos e privados prestadores de serviços à população;
a preferência na formulação e na execução de políticas sociais públicas específicas;
a destinação privilegiada de recursos públicos nas áreas relacionadas com a proteção ao idoso;
a viabilização de formas alternativas de participação, ocupação e convívio do idoso com as demais gerações;
a priorização do atendimento do idoso por sua própria família, em detrimento do atendimento asilar, exceto dos que não a possuam ou careçam de condições de manutenção da própria sobrevivência;
a capacitação e reciclagem dos recursos humanos nas áreas de geriatria e gerontologia e na prestação de serviços aos idosos;
o estabelecimento de mecanismos que favoreçam a divulgação de informações de caráter educativo sobre os aspectos biopsicossociais de envelhecimento;
a garantia de acesso à rede de serviços de saúde, como o SUS, por exemplo e de assistência social locais;
a prioridade no recebimento da restituição do Imposto de Renda.
Art. 98. Abandonar o idoso em hospitais, casas de saúde, entidades de longa permanência, ou congêneres, ou não prover suas necessidades básicas, quando obrigado por lei ou mandado.
Doença Coronariana e Cardíaca
IAM tem maior incidência nos diabéticos, ocorre em idade mais jovem e apresenta maior mortalidade precoce (primeiro mês pós-IAM), especialmente no IAM anterior (40% a mais) e tardio.
O IAM nos diabéticos cursa com maior incidência de disfunção ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, reinfarto e novos eventos isquêmicos.
Tanto aqueles que infartaram quanto os que apresentam angina estável ou instável possuem
uma doença coronariana mais extensa, do
ponto de vista do número de vasos acometidos e da complexidade das lesões.
DM aumenta significativamente a
chance de reestenose após angioplastia, necessitando frequentemente do uso dos stents recobertos.
DOENÇA ARTERIAL PERIFERICA
Ocorre em virtude de um estreitamento ou obstrução dos vasos sanguíneos arteriais, responsáveis por levar o sangue nas extremidades
Aterosclerose, fenômeno em que ocorre o acúmulo de placas de ateroma (gordura, proteínas, cálcio e célula da inflamação) na parede dos vasos sanguíneo, ocorrendo esse estreitamento e obstruções.
A aterosclerose de MMI acompanham os diabéticos em longa data e contribui bastante para a má resolução das úlceras e feridas do "pé diabético"
Nefropatia Diabética
É uma complicação crônica do DM, de longa
duração e caráter progressivo, podendo evoluir para insuficiência renal terminal
Segunda causa de doença renal crônica (DRC)
hemodinâmicos, metabólicos e inflamatórios
Fisiopatologia
Hiperglicemia crônica
Vasodilatação da arteríola aferente
Pequenas lesões endoteliais e
coágulos no glomérulo
Hipertrofia e hiperfiltração glomerular
Espessamento da membrana basal glomerular
e expansão mesangial
Microalbuminúria
Nefropatia manifesta
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(excreção de 30 a 300mg/dia)
Prevenção
Controle da glicemia
Diagnóstico
USG Renal com doppler
Exame de excreção urinaria de albumina + creatinina
Normoalbuminúria: menor que 30mg (24hr); menor 20mg (12hr)
Microalbuminúria: de 30-300mg ( 24hr); 20-200mg (12hr)
Macroalbuminúria: maior 300mg (24hr); maior 200mg (12hr)
Tratamento
Controle
Glicemia
PA
Farmacos: IECA ou BRA II
medicamentos que retardam a progressão da lesão renal
Retinopatia Diabética
É uma complicação microvascular crônica do Diabetes.
Classificação
Retinopatia Diabética (RD) não proliferativa:
Leve
Microaneurismas ± Exsudatos duros ± Pequenas e esparsas hemorragias intrarretinianas em chama de vela.
Moderada
Exsudatos algodonosos, hemorragias intrarretinianas numerosas, veias em rosário em um quadrante.
Grave ou pré-proliferativa
É decorrente do agravamento da isquemia retiniana,
que deriva da oclusão de capilares e de arteríolas.
Veias em rosário em pelo menos dois quadrantes e podem surgir duplicações venosas;
Alterações microvasculares intrarretinianas (IRMA) proeminentes em pelo menos um quadrante.
Mais de 20 hemorragias intrarretinianas em cada um dos quatro
quadrantes;
A lesão inicial ocorre no endotélio da microvasculatura retiniana, onde
a parede vascular torna-se frágil, levando à formação dos microaneurismas.
Ocorre o aumento da permeabilidade vascular, permitindo o extravasamento de proteínas e lipídeos e há a formação de exsudatos duros.
Com a progressão da doença, ocorre edema endotelial, descamação de células para o lúmen, bem como a proliferação intraluminal, levando à obliteração de pequenos vasos.
Ocorre hemorragias intrarretinianas em chama de vela por rotura de vasos adjascentes à obstrução.
Podem surgir pontos de isquemia retiniana, aparecendo como manchas algodonosas, ou exsudato mole.
A fragilidade venular leva à formação das chamadas “veias em rosário”.
Áreas esbranquiçadas ou branco-cinzentas, de contornos imprecisos na fundoscopia.
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Lesões amareladas na fundoscopia.
Pequenos pontos vermelhos na fundoscopia.
Retinopatia Diabética proliferativa:
Devido à isquemia retiniana difusa e acentuada, são produzidos fatores locais de crescimento vascular, promovendo uma angiogênese descontrolada.
VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular);
É particularmente mitogênico para as células do endotélio vascular, levando ao aumento da vascularização – neovascularização – e aumento da permeabilidade da barreira hematorretiniana.
Os neovasos podem ser identificados na fundoscopia, geralmente acompanhando a trajetória das artérias ou veias retinianas.
Estes neovasos podem se estender para o corpo vítreo e fibrosar, promovendo um fenômeno de ancoramento.
Como a retina está ancorada ao vítreo, o resultado é o descolamento de retina do tipo tração. Se este ocorrer na região da mácula, leva à amaurose.
Há três formas de amaurose na RD proliferativa: descolamento retiniano, hemorragia vítrea e glaucoma agudo.
IGF-1 (fator de crescimento insulina semelhante);
FGF (fator de crescimento dos fibroblastos).
Maculopatia Diabética:
Caracteriza-se pelo edema macular reversível (causa mais comum de sintoma visual no diabético).
Múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea ou ainda pela maculopatia isquêmica .
Fisiopatologia
Estresse oxidativo
Também depleção do NADPH, onde, reduzido, ocorre um acúmulo de radicais livres nos pacientes diabéticos.
Glicação não enzimática
Glicação de proteínas e lipídeos pela hiperglicemia, onde a oxidação produz glicotoxinas e PFGA que também promove o aumento da permeabilidade vascular.
Via dos polióis
A captação de glicose pelo tecido retiniano é independente da insulina.
O excesso de glicose ativa a via que converte glicose em sorbitol e sorbitol em frutose.
O aumento na concentração intracelular de sorbitol resulta em efeitos osmóticos: aumento no influxo de líquido e alterações na permeabilidade da membrana.
Além de depleção dos níveis de NADPH e NAD, onde a síntese de óxido nítrico está diminuída: vasoconstrição, redução do fluxo sanguíneo, isquemia e lesão tissular.
VEGF
Induz hiperpermeabilidade em microvasos, ou quebra da barreira hemato-retiniana;
Sua produção é aumentada pela isquemia, e a neovascularização está associada a hipoperfusão ou ausência;
Número de receptores para VEGF nas células endoteliais da retina é maior;
É difusível e solúvel em água e, devido a isso, causa neovascularização não só na retina, mas também nos tecidos oculares anteriores, como íris e córnea.
Epidemiologia
Ocorre em quase 100% dos diabéticos tipo 1 após 20 anos, tratados com a terapia convencional, e em 60% dos pacientes diabéticos tipo 2.
No DM tipo 1, a retinopatia já pode aparecer após três a cinco anos de doença. No DM tipo 2 alguns já apresentam retinopatia com o fechamento do diagnóstico.
Uma das principais causas de cegueira em indivíduos entre 20-74 anos nos países desenvolvidos.
Fatores de risco
HAS concomitante;
Insulinoterapia;
Tempo de evolução do Diabetes;
Nefropatia diabética;
Controle glicêmico;
Puberdade;
Gravidez;
Dislipidemia.
Triagem
No DM tipo 1, é recomendado um exame fundoscópico após cinco anos da doença.
No DM tipo 2, recomenda-se assim que diagnosticado o diabetes.
A triagem deve ser repetida anualmente para os que não apresentam RD e semestralmente para os que apresentam.
Tratamento
O controle glicêmico rígido e o controle da hipertensão arterial reduzem a incidência e a progressão da retinopatia diabética.
A RD não proliferativa, sem comprometimento macular, geralmente não requer tratamento específico.
O edema de mácula indica o uso de anti-VEGF intraocular. A fotocoagulação a laser localizada fica como opção em pacientes refratários ou não aderentes à terapia.
A RD proliferativa sempre indica o tratamento específico, que deve ser feito com fotocoagulação com laser panretiniana. Este procedimento é feito em toda a periferia da retina e está associado à regressão dos neovasos.
A vitrectomia está indicada para os pacientes com hemorragia vítrea e/ou descolamento de retina.
Neuropatia Diabética
isquemia dos nervos em decorrência de doença microvascular
Diagnóstico
TESTES NEUROFISIOLÓGICOS
TESTES MORFOLÓGICOS
grupo heterogêneo de manifestações clínicas ou subclínicas, que acometem o sistema nervoso periférico
Classificações Clínicas
Neuropatias assimétricas/focais e multifocais
Mononeuropatias agudas
acometimento de início agudo de um ou mais nervos
sintomas sensitivos (dor e parestesias)
sintomas motores no território suprido por o nervo
maior prevalência em pacientes mais idosos
principal fator causal a obstrução vascular com conseqüente isquemia das fibras nervosas
curso autolimitado e boa evolução clínica
recuperação em seis a oito semanas
Mononeuropatias compressivas crônicas
início insidioso com sintomas sensitivos e em suas formas mais graves com acometimento motor
locais específicos de compressão como o nervo mediano no punho
Patogênese
participação de micro traumas, associados ao edema perineural
secundário às alterações metabólicas do DM, que culminam na compressão do nervo
compressão do nervo
por vezes necessitam de intervenções cirúrgicas
Radiculoplexoneuropatias
apresentações sensitivo-motoras assimétricas, de início agudo
envolvem segmentos proximais e distais
sintomas dolorosos intensos e incapacitantes, podendo apresentar sintomas autonômicos em até 50% dos casos
fisiopatologia
estreitamente relacionada a mecanismos imunopáticos
sinais de microvasculite e consequente lesão isquêmica em biópsias de nervos periféricos dos MMII
prognóstico geralmente é favorável
Polineuropatias simétricas
Neurite insulínica
sintomas sensitivos distais em MMII após o início da terapia insulínica
mecanismo fisiopatológico desconhecido
curso geralmente benigno
Neuropatia hipoglicêmica
condição rara
associada a estados hipoglicêmicos prolongados e de repetição
geralmente secundários a insulinomas
pode ser reversível após o tratamento da condição hipoglicêmica
padrão sensitivo-motor, com predomínio de MMSS
presença de atrofia
Polineuropatia pós-cetoacidose
secundárias ao estado de cetoacidose
acometimento do SNP, além de ser raro, não é completamente compreendido
padrão de polineuropatia predominantemente motora
recuperação rápida e espontânea após a reversão desta condição básica
Neuropatia sensitiva dolorosa aguda
geralmente desenvolver-se após perda ponderal importante
secundária ao descontrole glicêmico do DM
evolução monofásica
início agudo dos sintomas nos MMII, predominantemente dolorosos
fisiopatologia
forte correlação entre o descontrole glicêmico e o desenvolvimento desta neuropatia
participação de alterações metabólicas(mecanismo não completamente elucidados)
tratamento
controle glicêmico e álgico desta condição
Neuropatia associada à intolerância à glicose
intolerância à glicose éfator de risco independente para o desenvolvimento de NP
sintomas predominantemente sensitivos e autonômicos com maior acometimento de fibras finas
fisiopatologia
mesmos mecanismos fisiopatológicos da PSD
Neuropatia autonômica
Desordem que afeta o sistema nervoso autonômico, envolvendo fibras finas amielínicas
resultante de alterações metabólicas da hiperglicemia crônica
Em sua grande maioria, desenvolve-se em concomitância com outras formas da ND
Geralmente assintomática e subdiagnosticada
disfunção erétil pode ser a primeira manifestação da doença
Polineuropatia simétrica distal
Patogênese
Via vascular
disfunção microvascular generalizada do nervo
redução do fluxo sanguíneo, aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de oxigênio
anormalidades microvasculares endoneurais
duplicação da membrana basal, edema e proliferação endotelial e muscular lisa intimal, além da presença de trombo plaquetário oclusivo
Via neurodegenerativa
perda do neurotrofismo celular
declínio quantitativo e qualitativo da insulina
redução parcial da atividade do fator de crescimento insulina-like I e do fator de crescimento neuronal
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Via inflamatória
mecanismo imunopático no desenvolvimento da ND
presença de agentes pró-inflamatórios em pacientes diabéticos que apresentavam neuropatia
Via metabólica
glicose penetra em níveis elevados nos nervos periféricos e gera diferentes reações metabólicas patológicas
via do polyol
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Alterações histopatológicas
na região subaxolemal, neurofilamentos mal orientados
lentificação do transporte axonal
sequestrados pelas células de Schwann
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alteração histopatológica mais marcante da ND
perda de fibras nervosas de maneira multifocal, com degeneração axonal em atividade
vasos sanguíneos obliterados, com espessamento basal endotelial e neoangiogênese, revelando a participação do componente isquêmico
Fatores de risco
idade avançada, gênero masculino, negros não hispânicos, maior duração do DM, hemoglobina glicosilada (HbA1c) maior que 7%, insulinoterapia e história de hipertensão arterial sistêmica (HAS), DLP e albuminúria
Alunos: Karyme Aota, Thaís de Carvalho, Miguel Ribeiro, Imelda Pedreira, Miriam Dias