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Complicações crônicas da Diabetes Mellitus, PREVENÇÃO DE QUEDAS,…

- - - - Lesão das fibras axonais grossas mielinizadas ou fibras A
        
        Vibração propriocepção
      - Fibras finas não mielinizadas ou fibras C
        
        Térmica,
        dolorosa e tátil
      - Nervos periféricos inicia MMII
    - - diagnóstico precoce
    - - Parestesias
      - Disestesias, dor neuropática ou hiperpatia
      - dor é um fator autolimitante
      - alodínea e hiperalgesia
      - "em botas" e "em luvas"
      - deformidades
        
        garra
        
        martelo
    - - boa avaliação física
      - antidepressivos tricíclicos
        
        noradrenalina
        
        fibras C
      - Anticonvulsivantes
      - Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e noradrenalina
      - Ácido alfalipoico
        
        alternativa
      - Creme de capsaicina
      - Opióides
  - - - dor lancinante, em queimação, hiperalgesia, choques, agulhadas e alodínea de contato bastante intensa, principalmente nas pernas e pés
  - - - Disautonomia Cardiovascular
        
        Sinal de maior risco de eventos cardiovasculares
        
        Alterações estruturais no neurônio autonômico periférico
      - Disautonomia Periférica
        
        Desnervação
        simpática dos membros
        
        Contribui importantemente para a úlcera do pé diabético
      - Disautonomia Geniturinária
        
        bexiga neurogênica, disfunção erétil, ejaculação retrógrada e dispareunia
      - Disautonomia Gastrointestinal
        
        pode acometer do esôfago ao ânus
        
        comum a presença de constipação intestinal, alternada com diarreia noturna e gastroparesia
        
        podem dificultar o controle glicêmico
  - - - Dor na coxa e fraqueza muscular
    - - Síndrome Álgica Toracoabdominal
- - - - Ocorrendo em quase 100% dos diabéticos tipo 1 após 20 anos, tratados com a terapia convencional e pode aparecer após três a cinco anos de doença.
      - Ocorrendo em 60% dos pacientes diabéticos tipo 2 após o mesmo período. Enquanto alguns diabéticos tipo 2 já apresentam retinopatia quando do seu diagnóstico, devido ao atraso no reconhecimento do DM tipo 2.
  - - - RD não proliferativa leve
        
        A parede vascular torna-se frágil, levando a formação dos microaneurisma.
        
        O aumento da permeabilidade vascular permite o extravassamento de lípidios e proteínas plasmáticas em alguns pontos, levando ao aparecimento dos exsudatos duros.
        
        Como particulas maiores não são reabsorvidos foram exsudatos duros, que apresentam como lesões amarelas na fundoscospia.
      - RD não proliferativa moderada
        
        Vasos sanguíneos ficam bloqueados e impede a circulação sanguínea na região e consequentimente diminiu a oxigenação. Exsudatos algodonosos, hemorragias intrarretinianas numerosas, veias em rosário em um quadrante (geralmente a visão esta preservada, a não ser que as lesões ocupem a mácula - maculopatia diabética)
      - RD não proliferativa grave (pré-proliferativa)
        
        Múltiplas lesões isquêmicas na retina (+ de 20 em cada quadrante)
        
        Veias em rosário (mínimo 2 quadrantes)
        
        Alterações microvasculares intrarretinianas (IRMA) (mínimo 1 quadrante)
        
        OBS: A partir dessa fase onde os vasos sanguíneos estão mais bloqueados e não recebe sangue e oxigêneo insufiente. O corpo manda sinais para o sistema nervoso e a partir dai começa a formar novos vasos sanguíneos retinianos.
        
        NEOVASCULARIZAÇÃO - Leva tanto oxigêneo quanto a parte nutricional (esses novos vasos são frágeis e leva a RDP que podem se romper ocorrendo hemorragia que leva a perda da visão)
    - - Isquemia retiniana difusa e acentuada (fatores de crescimento vascular -angiogênese descontrolada)
        
        Fatores de crescimento:
        
        VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular)
        
        IGF-1 (fator de crescimento insulina-símile)
        Fator de crescimento fibroblasto básico
        
        VEGF: é particularmente mitogênico (estimula proliferação celular) para as células do endotélio vascular (aumento da vascularização - neovascularização) aumento da permeabilidade da barreira hematorretiniana.
        
        Com o passar dos anos, o tecido neovascularizado evolui para a fibrose e retração, podendo resultar em descolamento da retina por tração, rompimento dos neovasos (hemorragia vítrea), formação de fibrose dos neovasos na íris provocam glaucoma agudo
    - - Edema macular reversível, múltiplos exsudatos duros em volta da fóvea ou pela maculopatia isquêmica (falta de perfusão macular, com aumento da zona avascular foveal).
        
        As maculopatias são as principais causas de perda da visão central em diabéticos.
  - - - Dilatar as pupilas com tropicamida.
  - - - Padrão ouro para RD poliferativa
    - - Previne que a lesão atinja o centro macular (fóvea - acuidade visual)
    - - Tratamento do edema macular diabético e RDP sem deslocamento tracional da retina (terapia combinada com a panfotocoagulação)
    - - Deve ser feito com fotocoagulaçao com laser parenretiana.
        
        O procedimento é feito com toda a preferia da retina e está associado á regressão dos neovasos.
    - - Indicada na presença de neovascularização muito intensa e até esno na ausência de hemorragia vítrea.
    - - Controle da glicemia e da HAS, além de uma boa alimentação e exercícios físicos.
  - - - Leva a alterações circulatórias como a perda do tônus vascular, alteração do fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular e consequentemente extravasamentos e edemas.
        
        E por fim, obstrução vascular que leva à neovascularização, com vasos frágeis que se rompem, levando a hemorragias e descolamento da retina.
- - - - Evitar andar descalço ou com calçados abertos, lubrificação adequada dos pés e das pernas, tratamento de calosidades, realizar a inspeção e palpação diária dos pés
  - - - Inspeção e palpação
        
        Marcha, calçado, pele, unhas, avaliação dos pulsos pedioso e tibial posterior
    - - Aqueles com maior risco devem ter avaliação mais frequente
    - - Um erro de percepção já é considerado teste positivo
  - - - Lesões leves
        
        Antibioticoterapia contra Gram-positivos
        
        Cefalosporina de primeira ou segunda geração, amoxilina com cluvanato ou clindamicina
        
        7 a 14 dias
      - Lesões moderadas
        
        Antibioticoterapia contra Gram-positivos, Gram-negativos e anaeróbios
        
        Terapia intravenosa ou oral
        
        Associação de penicilina e inibidor de penicilinase ou fluoroquinolona associada a clindamicina
      - Lesões graves
        
        Hospitalização e terapia iniciada com urgência por via intravenosa
        
        Antibioticoterapia semelhante a de lesões moderadas
        
        6 a 12 semanas
      - Intervenções cirúrgicas
        
        Desbridamento
        
        Deve retirar todo o tecido morto e infectado
        
        Amputação é sempre necessária nos graus 4 e 5
        
        Osteomielite
        
        Quando houver comprometimento ósseo
        
        Manter antibioticoterapia por 3 semanas
- - - - Hipoglicemia
      - Hipertensão
      - Edema
      - Vômitos
      - Encefalopatia
      - Náusea
      - Dispneia
      - Urina espumosa
  - - - Microalbuminúria: 24hrs 30 a 300mg; 12hrs 20 a 200mcg/min; amostra isolada 35 a 50mg/g
      - Macroalbuminúria: 24hrs >300mg; 12hrs >200mcg/min; amostra isolada >350mg/g
      - Normoalbuminúria: 24hrs é <30mg; 12hrs <20mcg/min; amostra isolada por g creatinina é <35mg/g
  - - - Sorbitol
      - Citocinas e hormônios
      - Dislipidemia
      - Pró-renina
      - Hiperglicemia
    - - O risco de nefropatia diabética aumenta de 30% para 70% em diabéticos Tipo 1 que possuem um irmão que teve nefropatia diabética.
  - - - Redução de peso, atividade física, orientação nutricional
    - - Para melhor função renal e a redução da albuminúria
- - - - Isquêmico: bloqueio de fornecimento de sangue para parte do cérebro
      - Hemorrágico: um vaso se rompe e causa extravasamento de sangue na superfície do cérebro
  - - - em jejum, devem ficar entre 70 mg/dl e 100 mg/dl, com tolerância até 110 mg/dl.
      - pós-prandial, aquela apresentada duas horas após as refeições, não deve exceder 140 mg/dl, com tolerância de até 180 mg/dl em pessoas com mais de 65 anos.