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ITEM 245 - Complications du diabète sucré - Coggle Diagram
ITEM 245 -
Complications du diabète sucré
Oculaire
(microangiopathie)
Rétinopathie diabétique
Epidémio
: spé du DT (déf du DT repose sur mesure du risque de voir apparaître une rétinopathie); DT est la 1e cause de cécité acquise en France des <55 ans
FdR
:
contrôle glycémie
,
PA
, tabac, dyslipidémie, protéinurie,
durée du DT
, prédispo génétique, puverté, grossesse, amélioration rapide glycémies
Physiopatho
: microanévrismes + troubles perméabilité capillaire => œdème + occlusion, ischémie puis angiogenèse => œdème maculaire + RD proliférante
Dépistage :
photographie du FO 1x/an chez tous les diabétiques dés la découverte du DT
(>10 ans pour DT1), voir
1x/2ans si non insulino-traités + équilibrés pour HbA1c et PA
Tous les 3 mois si puberté/ado, grossesse (=risque d'évolution rapide)
DT1 : >7 ans d'évolution chez enfant; >3 ans d'évolution chez adulte
DT2 : 20% à la découverte
classification p.303
+ surveillance renforcée après diag
TTT RD
:
Equilibre glycémique et PA +++
PPR (=laser) en ambu : indiquée à partir de RD non proliférante sévère
Chir rétino-vitréenne : si compliquée d'hémorragie intra vitréenne, DR, GNV
+/- injection IO d'anti-VEGF (formes sévères, florides, saignements persistes)
TTT oedème maculaire
:
Equilibre PA
injections intravitréennes d'anti-VEGF
injections intravitréennes de corticoïdes
Cataracte : + fr et + précoce chez DT
Paralysies oculomotrices : régressent spont en qlq mois
Rein
(microangiopathie)
Néphropathie diabétique
Epidémio
:
DT est la 1 cause d'IR terminale en Europe
les signes de néphropathie sont des marqueurs de cause CV
; patient avec DT2 et néphropathie à plus de risque de mourir de cause CV que d'atteindre dialyse
FdR
: ancienneté du DT; mauvaise équilibre glycémique et PA C; cas familiaux d'IR; éthnie; signe d'insulinoR (obésité abdo, hyperTG, frot besoin d'insuline); tabac
Physiopatho
: souffrance endoth => déseq tonus a afférentes/efférentes => P(IG) augm => glomérules dilatés => DFG augm à court terme => albuminurie, protéinurie (plus de filtre) => toxique pour glomérules => DFG dim
Dépistage : 1x/an dès le diag (DT2) ou >5 d'évolution (DT1)
bandelette urinaire standard
=> recherche protéinurie (aussi hématurie, infection urinaire qui peuvent fausser)
échantillon d'urine
(>> urines des 24h) à tout moment de la journée => rapport albuminurie/créatinurie => excrétion urinaire d'albumine ? => renouveler pour 2e confirmation si +
=>
voir seuil pathologique de microalbuminurie ou protéinurie p.308
Faux positifs de microalbuminurie : orthostatisme, sport, variation marquée de PA, tabac, fièvre, poussée d'IC, hyperglycémie marquée, infection urinaire
Signes cliniques tardifs : HTA et œdème accompagnant protéinurie (dès le stade 3)
Signes associés /comorbidités :
Rétinopathie
Sténoses des a rénales (10-15%) : HTA résistantes aux TTT et/ou dégradation rapide de la fct rénale spont/avec anti-SRA
hyperkaliémie
Diag ?
pas de rétinopathie
ou apparition rétinopathie précoce (<10 ans) chez DT1
ou aggravation rapide
ou hématurie; protéinurie non sélective ou trop élevée; ou œdèmes importants à stade précoces
ou signes extra-rénaux évoquant lupus, sarcoïdose...
Ponction-biopsie rénale
=> confirme néphropathie DT
rétinopathie associée + albuminurie augmentant progressivement = diag posée
Classification des néphropathie DT p.309
stade 1-2
Stade 3 = microalbuminurie
Stade 4 = macroalbuminurie/ protéinurie
3 more items...
Prévention
:
HbA1c <7%
PA <140/85
IEC ou antagonistes des R1 de l'angiotensine II (sartans)
maître FdR
régime hypoprotidique : 0,8g/kg/j
apport en sel modéré => 6g/j
Prévention Iaire
:
Equilibre glycémique + maitrise FdR (HTA, tabac ++)
Eviter situations qui accélère néphropathie : AINS, assos IEC/sartan, DH, injection de PdC
Infections urinaires
x3-4; 70% de récidives
90% asymptomatiques
bandelette urinaire 1x/an
TTT que si symptomatique
Complications : pyélonéphrite, nécrose papillaire, aggravation d'un NG débutante ou avancée
Neuro =
neuropathie diabétique
(microangiopathique)
Neuropathie sensorimotrice :
Diag = clinique (EMG que si doute)
Topographie : ascendante; atteinte des mains quand atteinte de MI au -dessus des genoux
Altération thermique, algique, tact épicritique => fines fibres
Altération proprioception, sensibilité vibratoire, pression => grosses fibres
Polynévrite symétrique distale
(>40% si >25 ans d'évolution)
hypoesthésie préssion, tact, thermique, proprioception des pieds/jambes
paresthtésies distales
douleurs d'arc électrique, écrasement, brûlure => DN4
réflexes achilléens abolis
Tarif : voûte plantaire creuse, déplacement ant des coussinets, orteils en griffes, positions vicieuses, points d'appui anormaux
Complication = neuroarthropathie : microfractures inaperçues => pied de Charcot
Mononévrite (rare)
A
asymétrique : canal carpien; PC
douleurs d'exacerbation nocturne
déficit moteur ++, +/- amyotrophie douloureuse
Polyradiculopathie thoracique (rare)
douleurs abdo entre T4-12
Equilibre glycémique, PEC FdR
Prévention mal perforant plantaire ++++
; hydratation t cutanés
Antalgiques (banals, antiépileptiques, antidépresseurs)
Neuropathie autonome (complication de DT ancien et mal équilibré => atteinte n vague et syst sympathique) :
Diag = clinique + EC
CV
TC sinusale quasi-permanente, variant très peu pdt effort; rarement BC
Allongement QT
Test recherchant dénervation cardiaque parasympathique : variation rythme lors respi profonde ou lors du passage de debout à assis; épreuve de Valsalva
ECG; test de variation du rythme cardiaque à l'effort
Vasomotrice
HTO sans accélération du pouls
Dig gastro-instetinale
gastroparésie (sasiété rapide, pesanteur abdo, RGO ou vomissements) => instabilité glycémique
diarrhée, constipation, incontinence fécale rare
fibroscopie
Vésicale
Défaut de perception de plénitude vésicale; hypoact du détrusor
écho résidu vésical postmictionnel, bilan urodynamique
Dysfonction érectile
ECG annuel
Epidémio
: tardif; 50% des DT après 20 ans d'évolution
FdR
(multifactorielle donc potentiellement précoce dans DT2) : grande taille, tabac, >65 ans, AOMI, carences nutri/vit du groupe B, OH, IR, certains mdt
Physiopatho
: hyperglycémie C > oblitération des vasa nervosum => altération des f nerveuses des n périph
Macroangiopathie
Coronaropathie (surrisque x2-3)
Angor
, troubles dig inexpliqués, asthénie, troubles du rythme cardique, embolie, déséquilibre inexpliqué du DT, baisse de PA
ECG annuel et devant tout nv signes cliniques ou pb de santé
Tests fonctionnels (ECG de stress, test d'effort, scintigraphie myocardique couplée à l'épreuve d'effort ou stress pharmaco) si signes cliniques ou à l'ECG; ou haut RCV (ATCD AOMI, AVC, protéinurie, ou 2 FdR associés au DT)
Prévention Iaire
:
contrôle glycémique :
HbA1c<6,5%
si jeune et prévention Iaire;
<7%
si âgés ou plus fort risque
PA <140-90, à adapter
Contrôle lipidique +++
Act physique
Contrôle du poids : perte de 5-10%/an si surpoids
Sevrage tabac
Statine
si RCV élevée;
IEC
si HTA et/ou albuminurie confirmée
Prévention IIaire
:
Statine, antiagrégant plaquettaire, IEC
TTT type
revascularisation
: devant ischémie myocardique avec atteintes de pls coronaires, observance probable des antiagrégants, souhait du patient (pas si silencieuse)
pose de stent
pontage aortocoronarien si atteinte tritronculaire
Atteinte carotidienne/AVC (surrisque x1,5-2)
Signes d'AIT, auscult carotides
écho-doppler des TSA ou angio-IRM
AOMI (surrisque x5-10)
pieds : peau fine, dépilation, pâleur
auscult trajets artériels de MI, pouls
calcul IPS
écho-doppler des MI si anomalie clinique
angio-IRM ou artériographie si revascu envisagée
Epidémio
: risque CV 2-3 H et 3-4 F
Physiopatho
: dans le DT, + précoce, FR, étendue, sévère, vieillissement accéléré
Diabétiques à risque CV (grade B):
microalbuminurie, protéinurie ou maladie coronaire silencieuse
>
ou = 2 FdR parmi : >50 ans H ou >60 ans F, durée DT > 10 ans, HTA, tabac, dyslipidémie, ATCD familiaux de maladies CV précoce
RCV fatal >5% à 10 ans
Pied diabétique
Epidémio
: 1/10 subit une amputation d'orteil
Physiopatho
: quasi tj origine méca
Neuropathie
=> trouble transpi, trauma indolore, modif os/déformation, troubles trophiques => hyperkératose + pts de pression anormaux => ulcération => gangrène
Artériopathie
=> gangrène
Infection = fct aggravant d'ulcération et gangrène
Dépistage chez diabétique avec :
neuropathie sensitive isolée =
grade 1
neuropathie compliquée de déformation des pieds; neuropathie associée à artériopathie (AOMI) =
grade 2
ATCD d'ulcération a/n pieds voir amputation =
grade 3
Mal perforant plantaire
= plaie neuropathique (neuropathie pure)
a/n des 5 têtes de métatarsiensn styloïde du 5e métatarsien au bord lat, talon
Pus
Erysipèle (dermo-hypodermite bactérienne A non nécrosante)
Cellulite avec fonte purulente localisée des TA et muscu avec +/- signes systémiques
Ischémie ou nécrose
(AOMI pure)
Lésions complexes
(neuropathie et artériopathie) : mal perforant plantaire se compliquant en nécrose
Dermo-hypodermite nécrosante (très rare)
URGENCE infectieuse vitale
septis +++, teint gris, hémodynamie altérée, odeur fétide
débrider la plaie en URGENCE au bloc + ATB
Cas particulier = gangrène gazeuse (
Clostridium perfringens
)
crépitation à la palpation
Rx : clartés dans les parties molles
amputation dans les h qui suivent + réa + ATB parentérale (pénicilline)
Devant plaie de pied diabétique ?
neuropathique et/ou artériopathique ?
Signes locaux (rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction, écoulement purulent) voir généraux (fièvre frissons, teinte gris) d'infection
Signes locaux de diffusion : lymphangite, oedème, fusée plantaire, érypisèle, adénopathie
Etat vascu : nécrose, TRC, IPS <0,9 (=artériopathie)
URGENCE vitale : gangrène, septicémie
avis orthopesdiste (drainage infection purulente ou gangrène gazeuse), chir vascu (doute ischémie), réa (septis sévère)
Rx des pieds bilat : ostéite, fracture patho, corps étrangers, gaz sans t mous
NFS, ionogramme, créat, CRP
Si signes géénraux : hémoculture, surveillance pouls, PA, T°/8h, diurèse, glycémie horaire
mise en décharge +++
, chaussure de décharge, arrêt de travail
excision hyperkératose (IDE à domicile)
+/-
infection
: parage et drainage, prélèvement en profondeur, recherche contact osseux (recherche ostéite) => ATB proba puis 2nd adapté
+/- anticoagulation préventive si hospit et alitement
+/- antalgique
+/- réhydratation
+/- matelas anti-escarre ou coussin-relève-jambe si participation ischémique
vaccin antitétanique
+/-
ostéite
: résection chir de l'articulation infectée ou ATB de 6-12 semaines
Dermato
Nécrobiose lipoïdique (rare, non spé DT)
Dermatopathie diabétique (50%)
cicatrices atrophiques brunâtres, surtout face ant tibia
régression spont
Bullose diabétique (s'associent à neuropathie chez vieux)
régression spont
Lipodystrophies
épaississement local de la peau (prolifération d'adipocytes SC), souvent hypertrophique, a/n points d'injection; source d'instabilité glycémique
Prévention
: varier points d'injection
Acanthosis nigricans
(signe d'insulinoR)
placards brunâtres du cou d'aspect "sale"; voir aisselles et plis inguinaux dans formes sévères
Vitiligo (chez DT1)
tâches achromiques
Xanthomatose éruptive
(si gd hyperTG)
nodules rouge-jaune jusqu'à 0,5cm sur cuisses, fesses, paumes des mains
Foie
Hépathopathie métabolique (chez 50-60% des DT2):
stéatose hépatique, stéato-hépatite et leurs complications, cirrhose
Articulations
Capsulite rétractile ++
douleurs diffuses des épaules, mvt actif et passif limité
antalgiques, corticoïdes locaux, physiothérapie
Maladie de Dupuytren = sclérose rétractile de l'aponévrose palmaire moyenne
Chéiroarthropathie
raideur des doigts, peau épaissie, cireuse, aspect pseudo-sclérodermique => signe de la prière (impossibilité d'accoler les 2 annulaires)
Arthrose
Métaboliques
"Coma" cétoacidosique
Phase de cétose : sd cardinal (polyuro-polydyspie + amaigrissement + appétit), soif, sécheresse buccale, troubles dig (vomissements, nausées, douleurs abdo)
Phase cétoacidose : dyspnée de Kussmaul voir troubles de la conscience, DH mixte
Confirmation diag (par patient lui-même ou médecin traitant) :
cétonémie > 3mmol/l (ou cétonurie ++)
glycémie > 11mmol/l ou DT connu
(bicarbonate <15mmol/L ou pH veineux <7,30)
DD
:
Urgence abdo : pancréatite... => mais est cause de cétoacidose chez DT; résolution désordres hydroélectrolytiques PUIS chir
Coma hyperosmolaire : glycémie plus élevée, IR, pas d'hypercétonémie
Aux URGENCE :
VVP => réhydratation sérum salé 0,9%
pH veineux, bicarbonates, ionogramme (kaliémie, natrémie, chlorémie..), protidémie, hématocrite, CRP
SaO2
PA
ECG
Recherche infection causale
Critère de gravité ?
sujet âgé
cétonémie > 6 mmol
bicarbonate < 5mmol/l
pH <7
kaliémie <3,5mmol/l
SGC <12
SaO2 <92%
PAS <90
FC >100 ou <60bpm
Trou anionqiue >16
admission en service de diabéto ou soins intensifs/réa
insuline rapide/ultrarapide en IV
continue à 0,1kg/h (sansa dépasser 7U/h tant que dure la cétose) +
maintenir insuline basale SC
+/- perfusion sérum de glc en parallèle du salé (si glycémie <2,5g/l alors que cétonémie persiste) =>
relais insuline SC
quand cétonémie a disparue
sérum salé
isotonique
+/-
apport k+ si kaliémie <5mmol/l
(ne pas commencer insuline sans supplémenter en k+)
TTT fct déclenchant
+/- perfusion bicarbonates si épuisé + pH <7
Si non grave/prévention
:
Education contrôle glycémique et cétonémie + autoprise insuline
Complications : œdème cérébral, surcharge hydrosodée, hypokaliémie
Etiologie
:
déficit absolu en insuline
arrêt d'insulinothérapie
DT2 : pathologies intercurrente sévère (chir, infractus), ethnie africaine, EI corticoïdes, immunomodulateurs, anti-SGLT2
Coma hyperosmolaire
Epidémio
: mortalité 20-40%
Physiopatho
:
décompensation classique du DT2 IR
inaugurale : polyurie compensée par boissons sucrées ou insuffisamment compensée (=maladie de la soif)
FdR
: >80 ans, infection A, diurétiques, mauvaise accessibilité aux boissons, corticoïdes, chaleur
DH mixte intense, IRA
Confirmation diag
glycémie > 30mmol/l [6g/l]
osmolalité > 320 mOsm/kg H2O
pH >7,30
RH EC (NaCl IV) PUIS IC (boire eau)
insuline IV continue à 0,5-1u/kg/h (sans dépasser 7U/h)
apport K+ si kaliémie <5mmol/l
vit B1 chez alcoolique
PEC FdR
Surveillance :
clinique : pouls, conscience, PA, T°, diurèse
Bio : ionogramme, créat
Hypoglycémie
Hypoglycémie :
<0,7g/l ou 3,9mmol/l
Hypoglycémie menaçante : <0,54g/l ou 3 mmol/l => tout patient qui ne ressent qu'en dessous de ce seuil est à risque d'hypoglycémie sévère
Patient conscient
3 mcx sucre, soda, barre sucrée (CI si trouble de conscience => fausses routes)
Patient inconscient
injection glucagon 1mg IM ou SC (CI si TTT sulfamides hypoglycémiants => perfusion glc)
Pas mortelle, pas de séquelles cérébrales, ne participe pas aux complications … mais
Indirectement mortelle : au volant, échafaudage, baignade
diag de fragilité => risque x2-3 de décès de toute cause
si répétition, abaisse seuil de réponde hormonale de ocntre-régulation, dim intensité => favorise apparition brutale de troubles cognitifs profonds, troubles du comportement, comas
FdR
: délais trop long entre injection et repas, dose excessive, effort physique, dim besoin en insuline (guérison évènement interrécurrent), erreur d'injection
=> souvent cause inconnue
Dents
Maladies parodontales (relation réciproque), abcès de dent