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PAN-HIPOPITUITARISMO, PARTICIPANTES - Coggle Diagram

- - - - causas mais comum: podem ser funcionastes 75% e não funcionastes 25%
  - - - geralmente tem manifestação em outros órgãos
    - - primeiro eixo a alterar é o ACTH e historia de outra doença endócrina autoimune
  - - - dias a semana do pós-parto, pacientes que tiveram hemorragia intensa no periparto
        
        tríade é agalactia, amenorreias e astenia
    - - trata-se de uma hemorragia súbita na hipófise, ocorrendo com mais frequência, no adenoma hipofisário
        
        dor de cabeça súbita e martirizante, diplopia decorrente da pressão nos nervos oculomotores e hipopituitarismo
        
        em casos graves pode causar colapso cardiovascular, perda de consciência, morte súbita.
    - - a disfunção pede aparecer na fase aguda ou ate 6 meses após o traumatismo
  - - - pode haver alterações na formação hipofisária: hiplopasia, agenesia,e neuro-hipófise ectópica
  - - - geralmente associadas a imunodeficiências
  - - - pode ser assintomático ou manifestar com hipopituitarismo mais hepeprolactinemia devido a tração no pedículo hipofisário.
  - - - podem acumular fluido proteináceo e expandir-se comprometendo a glândula normal
- - - - Manifestações clinicas variam sua gravidade clinica, desde Ciclopia até Lábio Leporino e desde defeitos isolados dos hormônios hipotalâmicos até desenvolvimento de pan-hipopituitarismo
    - - Precocidade sexual
    - - perda da função de uma proteína que facilita a migração embriológica dos neurônios produtores de GnRH do placódio olfatório para o hipotálamo e dos nervos olfativos para os bulbos olfativos
  - - - INFILTRATIVOS OU LESÃO EXPANSIVA
        
        Achados endócrinos mais comuns:
        
        Graus variáveis de hipopituitarismo
        
        Diabetes insípido
        
        Hiperprolactinemia
  - - - pode causar defeitos que variam desde uma Deficiência isolada de ACTH até o desenvolvimento de Pan-hipopituitarismo com Diabetes insípido
    - - que afeta os Núcleos Paraventriculares e Supraópitcos e a eminencia mediana, resulta na alta frequencia de Pan-hipopituitarismo com Diabetes insípido
  - - - tantigamente chamada de glândula mestre, hoje se sabe que ela e controlada pelo hipotálamo.
        
        a hipofise é regulado por hormônios produzidos pelo hipotálamoassim para cada hormônio estimulado pela hipófisesexiste um potencializados e um que vai diminuir sua liberação todos formados no hipotálamo,
        
        como sua localização é em cima da hipófise e por eles passa o sistema porta hipotálamo hipofisário existe uma facilitando no transporte hormonal e sua comunicacao
    - - neurohipófise;origem nervosa
        
        prolongamentos de neurônio magnocelulares,células de sustentação células da glia função: armazenagem de hormônios
        ADH e OC
      - adenohipófise:origem epitelial
        
        características glandulares. células produtoras de hormônios é regulada por hormônios hipotalâmicos estimuladores e inibidores tipos celulares: somatotrofos GH,lactotrofosProlactina,tireotrofos TSH,corticotrofos ACTH,gonadotrofos FSH e LH.
      - hipofise e hipotalamos estão conectadas pelo infundibulo
      - tem 1 a 1,5 cm adeno hipófise fica na parte anterior e a neuro hipófises fica na parte posterior.
      - também tem uma terceira parte da glândula que é a zona intermedia que atrofia de acordo com o crescimento do individuo.
- - - - O hipotálamo é parte do diencéfalo e se dispõe nas paredes do III ventrículo, abaixo do sulco hipotalâmico, que o separa do tálamo
        
        Lateralmente é limitado pelo subtálamo, anteriormente pela lâmina terminal e posteriormente pelo mesencéfalo.
        
        Apresenta também algumas formações anatômicas visíveis na face inferior do cérebro:
        
        infundíbulo
        
        Hipófise
        
        corpos mamilares
        
        túber cinéreo
        
        quiasma óptico
    - - Com a Hipófise
        
        O hipotálamo tem apenas conexões eferentes com a hipófise, que são feitas através dos tratos hipotálamo-hipofisário e túbero-infundibular.
        
        Trato túbero-infundibular (ou túbero-hipofisário)
        
        é constituído de fibras que se originam em neurônios pequenos (parvicelulares) do núcleo arqueado e em áreas vizinhas do hipotálamo tuberal e terminam na eminência mediana e na haste infundibular.
        
        Essas fibras transportam os hormônios que ativam ou inibem as secreções dos hormônios da adeno -hipófise.
        
        Releasing Hormone (RH)
        
        Inhibiting Hormone (IH)
        
        Releasing Factor (RF)
        
        Inhibiting Factor (IF)
        
        Trato hipotálamo-hipofisário
        
        é formado por fibras que se originam nos neurônios grandes (magnocelulares) dos núcleos supraóptico e paraventricular e terminam na neuro-hipófise.
        
        As fibras deste trato, que constituem os principais componentes estruturais da neuro-hipófise, são ricas em neurossecreção, transportando os hormônios vasopressina e ocitocina.
      - Com sistema límbico
      - Com área pré frontal
      - Com as vísceras
      - Com sistema sensorial
  - - - O hipotálamo se origina pela proliferação de neuroblastos na zona intermediária das paredes diencefálicas, ventral ao sulco hipotalâmico
  - - - Adeno-hipófise
        
        Por meio dos fatores e hormônios liberadores e inibitórios
        
        TRH
        
        Hormônio liberador de tirosina
        
        Cels. Tireotróficas
        
        TSH
        
        CRH
        
        Hormônio liberador de corticotrofina
        
        Cels. Corticotróficas
        
        ACTH
        
        GHRH
        
        Hormônio liberador de GH
        
        Cels. Somatotróficas
        
        GH
        
        GHRIF
        
        Hormônio inibidor da liberação de GH
        
        ⛔️Cels. Somatotróficas
        
        ⬇️Gh
        
        GnRH
        
        Hormônio liberador de gonodotrofina
        
        Cels. Gonodotróficas
        
        FSH e LH
        
        PRF
        
        Fator liberador de prolactina
        
        Cels. Lactotróficas
        
        Prolactina
        
        PIF
        
        Fator inibidor de prolactina
        
        ⛔️ Cels. Lactotróficas
        
        ⬇️ Prolactina
        
        MSHIF
        
        Fator liberador de MSH
        
        Cels. Melanotróficas
        
        Hormônio melanotróficos
        
        MSHRF
        
        Fator inibidor de MSH
        
        ⛔️ Cels. Melanotróficas
        
        ⬇️ Melanotrofina
      - Neuro-hipófise
        
        Corpos de Hering
        
        Ocitocina e ADH
- - - - Feito na presença de sintomas
        
        Etiologias tumorais
    - - sintomas compressivos associados ao hipopituitarismo
        em crianças
        
        o tumor costuma apresentar calcificações, o que facilita sua visualização
        na TC
  - - - Dosar IGF-1 e IGFBP-3, que podem estar baixos
        
        Níveis normais não excluem diagnóstico
        
        O GH basal não serve para diagnóstico porque sua secreção é pulsátil
      - Teste de insulina: infundir 0,05-0,15 U/kg de insulina IV e colher glicemia de GH sérico
        
        Deficiencia: GH < 3 ug/L com glicemia < 40 mg/dl
    - - Dosar os níveis séricos de LH, FSH, testosterona e estradiol , que estarão baixos
      - Teste do GnRH: infundir 100 ug de GnRH IV e colher LH e FSH séricos
        
        Deficiência: aumento inferior a 10 U/L para o LH e a 2 U/L para o FSH
    - - Provas tireoidianas convencionais (T4 livre e TSH) são suficientes.
        
        O T4L está baixo e os níveis de TSH podem ser baixo, normal ou alto
    - - Baixo ou normal
      - Teste da insulina
        
        <18 ug/dl confirma o diagnóstico
      - Teste do ACTH sintético
        
        administrar ACTH sintético 250mcg e dosar o cortisol 60 min depois
        
        < 18ug/dl confirma o diagnóstico
      - Dosagem do cortisol plasmatico
        
        < 5 ug/dl confirma insuficiência suprarrenal
- - - - Suas relatadas taxas de
        incidência (12 a 42 novos casos por milhão ao ano) e prevalência (300 a
        455 por milhão) são provavelmente subestimadas, caso a frequente ocorrência (25 a 50%) após traumatismos cranioencefálicos seja considerada.
      - Se não adequadamente tratado, o
        hipopituitarismo resulta em elevada morbimortalidade
    - - Invasiva (efeito de massa);
        Infarto;
        Infiltrativa;
        Impacto (lesão traumática);
        Imunológica;
        Iatrogênica;
        Infecciosa;
        Idiopática;
        Isolada.
- - - - Os Mineralocorticóides são raramente necessários
      - Glicocorticoide
        
        Acetato de hidrocortisona
        
        10-12 mg/m2dia ( criança), 15 a 20 mg/ dia (adulto) v.o dividido em 2x (2/3 pela manhã (8:00) e 1/3 a tarde (14:00)). Crise aguda: hidrocortisona 100 mg IV em bolus, seguida de 50-100 mg 6/6hs com reposição volêmica
        
        Acetato de cortisona
        
        12-15 mg/ m2 dia (criança), 37,5 mg (adulto) v.o dividido em 2x (2/3) pela manhã (8:00) e 1/3 a tarde (14:00))
      - Em situações de estresse aumentar a dose de reposição. Monitorar clinicamente, pois as dosagens de cortisol sérico, urinário ou ACTH não são úteis.
    - - L-tiroxina: 0,7-2 µg/Kg/dia v.o
      - A reposição deve ser iniciado APÓS
        avaliação da função adrenal
      - . Se coexistirem hipotireoidismo e hipoadrenalismo, o tratamento isolado do
        hipotireoidismo pode piorar r a deficiência de cortisol, portanto deve-se começar a reposição do corticoide primeiro
    - - Masculino
        
        Ésteres de testosterona 200-250 mg IM 14/14 dias ou Undecanoato de testosterona IM 3/3 meses. Gel transdérmico 5-10 mg/dia.
      - Feminino
        
        etinil-estradiol (10-20 µg); 17-β-estradiol (1-2 mg) e gel transdérmico de estradiol (0,5 a 1 mg/d) associado a acetato de medroxiprogesterona (5-10 mg ao dia) ou noretisterona (0,7-1 mg) ou outros agentes progestágenos usados apenas do 1-12 dia de cada mês.
      - Ambos
        
        Esquemas de indução de fertilidade: uso de hCG e FSH recombinante, ou bomba de infusão de GnRH (se deficiência for de origem hipotalâmica)
    - - Reposição do Eixo somatotrófico se faz com hormônio de crescimento
      - Na infância a dose
        recomendada é 0,1U/kg/dia (3U=1 mg), , na puberdade 0,15 U/kg/dia (3U=1 mg).
      - fase de transição e vida adulta: dose individualizada 0,5-3 U/dia com parâmetro de normalização do IGF1 que deve estar entre 0 e +2 DP.