Úlceras plantares de cicatrização lenta, que podem gerar complicações como celulite, abcesso, sepse articular, osteomielite, gangrena e amputação

Deformidades articulares como em garra nas metatarsofalangeanas

Retardo na cicatrização devido a doença vascular periférica e alterações na microcirculação

Modificação dos fatores de risco, como cessar tabagismo

Dispositivos auxiliares e materiais ortopédicos adequados para evitar pontos de pressão nos pés

Cuidados gerais: evitar andar descalço, não aplicar água muito quente nos pés, inspecionar diariamente, lavar e secar minuciosamente os pés, lubrificar pele seca, usar meias de algodão, usar sapatos adequados com bom amortecimento, cortar unhas retas, observar possíveis edemas.

Terapia de bioengenharia com componentes da derme e epiderme

Hipertrofia e hiperfiltração glomerular

Espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial

Nefropatia manifesta, caracterizada pela proteinúria franca

É uma alteração nos vasos sanguíneos dos rins, que leva à perda de proteína por meio da urina.

Nessa complicação, o órgão pode reduzir sua função lentamente, porém, de forma progressiva, até a paralisação total.

É uma complicação da diabetes crônica que corresponde à degeneração progressiva dos nervos

Os sintomas inicialmente nos pés incluem parestesia (dormência, formigamento),dor neuropática ou hiperpatia (dor ao toque)

Dor em queimação, choque, agulhadas e alodínea de contato, principalmente nas pernas e pés

É marcada por tontura postural, disfunção sexual, náuseas, vômito, sudorese (face, tronco superior), constipação

alívio dos sintomas e diminuição da evolução da doença

anticonvulsivante, antidepressivos e analgésicos opióides - alívio da dor

pé diabético - cuidado com o pé (uso de sapatos com solado macio, evitar deambular descalço, autoinspeção diária dos pés, inspeção no consultório médico) e a instituição da terapia medicamentosa para controlar a dor neuropática

complicações da neuropatia diabética - acompanhamento com especialistas (urologista - problemas no trato urinário, disfunção erétil, cardiologista - controle da pressão arterial, cardiomiopatia diabética)

Inicia com dor bilateral nas coxas, quadris e nádegas, seguida por fraqueza dos músculos pélvicos

No primário o objetivo é o controle da hipertensão arterial sistêmica, colesterol, visto que estudos sugerem que o colesterol alto aumenta o risco de RD, particularmente o edema macular e a pressão arterial não controlada, causa o aparecimento e piora da retinopatia diabética.

Os paciente que já foram diagnosticados com diabetes tem que tentar manter o exame de HbA1C menor que 7%, pois assim, estão menos sujeitos ao aparecimento e à piora da retinopatia diabética.

Recentemente, tem se observado que os pacientes podem se beneficiar da ingesta de luteína e zeaxantina, pois estes protegem os fotorreceptores de sofrerem dano oxidativo da luz azul, que é a luz visível de alta energia.

Já o tratamento específico do olho consiste em aplicação de laser e medicações intra-vítreas, dentro do olho e o laser.

Os anti-inflamatórios denominados corticóides; e os
Antiangiogênicos, que tem a propriedade de inibir o “Vascular Endothelial Growth Factor” .

O tratamento da forma proliferativa é feita com laser (fotocoagulação da retina).

O intuito da fotocoagulação seria destruir o tecido retiniano perifético, que tem pouca importância para a visão, a fim de que o neovaso regrida. Isto impede o sangramento para dentro do olho e o descolamento de retina.

Este tipo de tratamento, tem que ser indicado quando há descolamento de retina ou sangramento dentro do olho do paciente.

Retinopatia diabética é a lesão à retina, uma das complicações do diabetes mellitus, associada ao mau controle da glicemia. É uma causa frequente de perda de visão progressiva, podendo causar cegueira permanente nos estágios avançados.

Manutenção da Hb glicosilada (HbA1c) ≤ 7,0

Controle agressivo da pressão arterial (PA), iniciando-se com inibidores de angiotensina

O tratamento primário inclui o controle rigoroso da glicemia (HbA1c) para manter a hemoglobina glicosilada ≤ 7,0; a manutenção da euglicemia reduz a microalbuminúria, mas pode não retardar a evolução da doença, uma vez que esta já esteja estabelecida.

O controle da glicose também deve ser acompanhado de controle rigoroso da pressão arterial para < 130/80 mmHg, embora alguns especialistas agora recomendem pressão arterial < 140/90 mmHg. Alguns sugerem que a pressão arterial deve ser de 110 a 120/65 a 80 mmHg, particularmente em pacientes com excreção de proteínas > 1 g/dia; entretanto, outros afirmam que os valores de pressão arterial < 120/85 mmHg estão associados a aumento da mortalidade cardiovascular e insuficiência cardíaca.

A inibição da angiotensina é o primeiro tratamento. Assim, inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor da angiotensina II são os anti-hipertensivos de escolha; reduzem a pressão arterial e a proteinúria e retardam a evolução da nefropatia diabética. Os inibidores da ECA são geralmente mais baratos, mas os bloqueadores do receptor da angiotensina II podem ser usados como alternativa se os inibidores da ECA causarem tosse persistente. O tratamento deve ser iniciado quando a microalbuminúria for detectada independentemente de haver hipertensão; alguns especialistas recomendam que os fármacos sejam utilizados antes do surgimento de sinais de doença renal.

São necessários diuréticos para a maioria dos pacientes em associação à inibição da angiotensina para atingir níveis adequados de pressão arterial. A dose deve ser diminuída caso se desenvolva hipotensão ortostática ou elevação da creatinina sérica em mais de 30%.

não di-hidropiridínicos (diltiazem e verapamil) também são antiproteinúricos e renoprotetores e são alternativas razoáveis para pacientes com hiperpotassemia ou outras contraindicações a inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina e podem ser usados se a proteinúria não diminuir significativamente ao se atingir o nível adequado de pressão arterial.

Em comparação, bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos (p. ex., nifedipino, felodipino, anlodipino) não reduzem a proteinúria, embora sejam adjuvantes úteis para o controle da pressão arterial e possam ser cardioprotetores em combinação com inibidores da ECA. Os inibidores da ECA e os bloqueadores do canal de cálcio não di-hidropiridínicos apresentam maior efeito antiproteinúria e renoprotetor quando utilizados associadamente e seu efeito antiproteinúria é ampliado pela restrição de sódio. Bloqueadores não di-hidropiridínicos dos canais de cálcio devem ser usados com cautela em pacientes que estejam recebendo betabloqueadores por causa do potencial de agravamento da bradicardia.

Estatinas devem ser utilizadas como terapia de primeira linha para o tratamento da dislipidemia em pacientes com DM porque reduzem a mortalidade cardiovascular e proteína urinária.