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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM2, Complicações Microvasculares, Grupo 3 Prof…

- - - - 2-3 vezes maior para o sexo masculino
      - 3-4 vezes maior para o sexo feminino
  - - - contribui bastante para a
        má resolução das úlceras e feridas do “pé diabético”
      - A doença vascular acomete muito mais
        o território tibioperoneiro (artérias tibiais e fibulares)
- - - - É uma das principais
        causas de cegueira em indivíduos entre 20-74 anos nos países desenvolvidos
        
        Ocorrendo em quase 100% dos diabéticos tipo 1 após 20 anos tratados com a terapia convencional
        
        60% dos pacientes diabéticos tipo 2 após o mesmo período
    - - Fatores sistêmicos
        
        controle glicêmico, HAS concomitante, insulinoterapia, tempo de evolução do DM presença de nefropatia diabética, puberdade, gravidez e dislipidemia
      - Fatores locais
        
        uveítes, cirurgia de catarata, doença oclusiva vascular, glaucoma e miopia
    - - Hiperglicemia pode contribuir para a perda de pericitos (células de reserva)
        
        perda das células + perda de adesão entre as células endoteliais
        
        parece contribuir para a formação de microaneurismas.
    - - Bioquímicas
        
        Via dos polióis
        
        Conversão da glicose em sorbitol
        
        O aumento da concentração intracelular de sorbitol causa:
        
        Aumento do influxo de líquido
        
        Disfunção celular e lesões anatômicas
        
        Redução da síntese de óxido nítrico
        
        Estresse oxidativo
        
        Depleção do NADPH
        
        Acúmulo de radicais livres
        
        Implicam no desenvolvimento de complicações do DM.
        
        Diacilglicerol, proteína quinase C e a endotelina.
        
        Atuam na perda da regulação vascular hemodinâmica.
      - Hemodinâmica
        
        Adesão de leucócitos
        
        Os leucócitos ocluem os microvasos retinianos e, portanto, auxiliam na hipoperfusão e no extravasamento vascular.
      - Fator Vascular de Crescimento Endotelial
        
        A hipóxia que ocorre em algumas áreas da retina pode tanto estimular a produção, quanto facilitar a ação dos fatores de crescimento que irão desencadear a angiogênese.
        
        Além da angiogênese, o fator de crescimento também desempenha função no aumento da permeabilidade vascular.
        
        O aumento da permeabilidade permite a passagem de pequenas e grandes moléculas para o espaço extravascular, facilitando a migração e adesão de leucócitos ao endotélio.
        
        Os fatores de crescimento são proteínas com propriedades de indução mitótica, síntese de matriz extracelular e diferenciação celular.
        
        Propriedades do VEGF que o tornam fundamental na retinopatia diabética:
        
        Indução da hiperpermeabilidade
        
        O números de receptores para VEGF nas células da retina é bem maior que de outros tecidos
        
        Induz a neovascularização
      - Angiogênese
        
        É influenciada pelo hipóxia, fatores mecânicos e alterações do fluxo e pressão.
        
        Toda angiogênese pós-natal na retina é patológica.
        
        Os novos vasos não cumprem a função da barreira hemato-retiniana.
        
        Os novos capilares, comumente possuem endotélio muito fino, o que os torna frágeis, causando hemorragia dentro da cavidade vítrea.
    - - RD não proliferativa
        
        Caracterizada por alterações intra-retinianas associadas ao aumento da permeabilidade vascular.
        
        Sua progressão esta associada à presença de extensas áreas de isquemia capilar.
      - RD proliferativa
        
        Estágio grave, pois o rompimento dos novos vasos podem causar sangramentos intensos.
        
        :check: pontos flutuantes. :check: teias de aranha. :check: perda da visão
    - - Os primeiros sintomas da RD não proliferativa são:
        
        Microaneurismas capilares, hemorragias retinianas, exsudatos duros,
        exsudatos algodonosos, edema macular e dilatação venosa.
      - RD proliferativa:
        
        Visão borrada, moscas volantes, luzes aleatórias no campo de visão, ou perda de visão súbita e indolor, além de alterações agudas no exame de refração.
    - - Oftalmoscopia
      - Biomicroscopia da retina
      - Retinografia
    - - Somatostatina
        
        Efeito na angiogênese
      - Inibidores da proteína quinase C
        
        Inibição da produção e da ação do VEGF.
      - Rosiglitazona e Talidomida
        
        EM TESTES reduziram o espessamento da membrana basal dos capilares e os níveis de VEGF.
      - Acetato de triancinolona
        
        Injeção intra-vítrea, trata o edema macular não responsivo ao tratamento por fotocoagulação.
      - Laserterapia
        
        Tratamento mais eficaz na redução na perda de visão por RDP.
        
        Atua na oclusão dos microaneurismas, diminuindo o extravasamento destes vasos.
        
        Indicação:
        
        Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
        
        Neovascularização
        
        Edema Macular
        
        Efeitos colaterais:
        
        Dificuldade para leitura
        
        Aceleração da catarata
        
        Perda de visão periférica
        
        Redução do campo visual
      - Vitrectomia
  - - - A incidência de complicações iniciais, como úlceras, nos pés de pacientes diabéticos varia de 5 a 10% da população diabética.
      - Dos indivíduos com úlcera, cerca de 1% necessita de amputação do membro acometido
        
        A grande maioria das amputações, cerca de 80% dos casos, é precedida por úlcera
      - O diabetes mellitus é a principal causa de amputação de membro inferior não traumática em nosso país.
    - - Neuropatia diabética periférica
      - Alterações de sensibilidade
      - Neuropatia motora
      - Neuropatia autonômica
      - Doença vascular periférica
      - Alteração da biomecânica, limitação da mobilidade articular, deformidades, calosidades, proeminências ósseas e neuroartropatia de Charcot
      - Trauma local
      - Tempo de duração do DM
      - Doenças associadas
      - Condições socioeconômicas
      - Infecções locais
      - Tabagismo
    - - Perda de sensibilidade, deformidades e limitação da mobilidade articular
        
        desencadeada por deposição de produtos avançados da glicação tardia (AGE), alterando a biomecânica do pé e formando áreas de alta pressão
    - - Bactérias Gram-positivas costumam ser os únicos agentes nas infecções mais brandas.
    - - O pé diabético infectado e a gangrena úmida de pododáctilo, pé ou perna, são motivos mais comuns de internação de pacientes diabéticos
      - A gangrena diabética é multifatorial, contudo tem na neuropatia diabética, na vasculopatia diabética (isquemia) e na disfunção leucocitária (facilitando a ação dos micro-organismos) as suas principais causas.
      - Classificada em:
        
        Grau 0 - Sinais de neuropatia e/ou isquemia, sem ulceração.
        
        Grau I – Úlcera superficial.
        
        Grau II – Úlcera profunda sem abscesso e sem osteomielite.
        
        Grau III – Úlcera profunda com celulite, abscesso, possivelmente com focos de osteomielite e gangrena do subcutâneo.
        
        Grau IV – Gangrena úmida localizada em
        pododáctilo.
        
        Grau V – Gangrena úmida de todo o pé.
    - - Os principais sinais clínicos são: secreção purulenta, odor forte e celulite nos bordos da úlcera.
        
        é necessário fazer um exame completo das áreas suspeitas
        
        debridando as crostas das lesões no intuito de avaliar a verdadeira extensão da infecção
    - - Antibioticoterapia empírica com antibiótico contra Gram-positivos nos casos leves
        
        cefalosporina de primeira ou segunda geração, a amoxacilina/clavulanato ou a clindamicina.
      - Nas infecções profundas, que ameaçam o membro, a antibioticoterapia deve ser de amplo espectro.
        
        E o debridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados torna-se parte essencial da terapia.
        
        A amputação é sempre necessária nos graus IV e V.
    - - Não andar descalço.
        
        Não colocar os pés de molho em água quente ou usar compressas quentes.
      - Cortar as unhas de forma reta.
        
        Não usar calçados apertados, de bico fino, com sola dura ou tira entre os dedos.
      - Não usar remédios para os calos, nem
        cortá-los.
        
        Enxugar bem os pés
        
        Inspecionar o interior dos calçados antes de usá-los.
      - Só usar sapatos com meias
        
        Examinar os pés diariamente
        
        Exame regular dos pés por profissional de saúde
    - - Inicia- se pelo exame físico cuidadoso do pé, observando-se coloração da pele e aspecto dos fâneros
        
        presença de deformidades ósseas e articulares, fissuras cutâneas, edema, calosidades e úlceras.
      - As pulsações arteriais devem ser verificadas, assim como a temperatura e umidade da pele.
        
        A avaliação neurológica deve incluir sensibilidade tátil, térmica e dolorosa
        
        além da sensibilidade vibratória e dos reflexos tendinosos.
- - - - Hipoestesia plantar ou em pododáctilos para diversos tipos de sensibilidade (vibração, tato, picada de agulha, frio).
      - E a perda do reflexo do Aquileu.
    - - Variam de parestesias (dormência, formigamento), disestesias, dor neuropática ou hiperpatia (dor ao toque).
      - A dor pode surgir em repouso, geralmente de caráter em queimação, com piora noturna (impedindo o paciente de dormir) e melhora com a deambulação.
      - Os sintomas podem progredir até a panturrilha (“em bota”) e posteriormente para as mãos, evoluindo para a distribuição “em luva”.
      - Podem ainda ser encontradas atrofia dos músculos interósseos e limitação da extensibilidade articular das mãos, originando o “sinal do rezador”.
- - - - Lesão endoteliais com aumento de produção local de angiotensina II e de diminuição do óxido nítrico
    - - Glomeruloesclerose
        
        Lesão histológica
        
        Espessamento membrana basal glomerular
        
        Hipertrofia glomerular
        
        Expansão mensangial
        
        Microaneurismas
        
        Hialinose
        
        Aterosclerose hialina
        
        Expansão modesta túbulo-intersticial
        
        Microalbuminúria
  - - - Nos pacientes com DM1, realiza-se o rastreamento a partir de
        cinco anos do diagnóstico do DM
      - Em pacientes com DM2, a EUA deve ser pesquisada logo após o diagnóstico do diabetes, assim que obtido o melhor controle possível da hiperglicemia e da hipertensão
      - e 20 µg/min ou 30 mg/24 h,
        que tradicionalmente define microalbuminúria
        
        Valores da EUA acima de 30 mg/24h, 30µg/min e de 15 µg/min definiram risco aumentado de progressão para ND de cerca de 80%
    - - Mais utilizada em pacientes com DM1 e é dividida por estágios
        
        Estágio 1: lesão renal com TFG normal ou
        aumentada
        
        Estágio 2: lesão renal
        com leve diminuição da TFG
        
        Estágio 3: moderada diminuição da TFG
        
        Estágio 4: grave diminuição da TFG
        
        Estágio 5: insuficiência renal terminal ou diálise
  - - - IECA; BRA´s