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DOENÇA DE CHAGAS, Cardiomegalia, APG 5 - Grupo 2 - Frederico Munylla…
DOENÇA DE CHAGAS
Diagnóstico
Parasitológico
é definido pela presença de for- mas tripomastigotas de T. cruzi, identificadas por meio do exame direto do sangue periférico (com ou sem centrifugação prévia) com o uso de microsco- pia (com ou sem coloração)
Modalidades de exames parasitológicos diretos
Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos
Métodos de concentração
Lâmina corada de gota espessa ou de esfregaço
Se o resultado do exame a fresco e de concentração der negativo na primeira coleta, Deve se fazer novas coletas até confirmação do caso e/ou desaparecimento dos sintomas da fase aguda
Sorologia
Para detectar anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG são necessárias duas coletas com intervalo mínimo de 21 dias entre uma coleta e outra
Para confirmação, sorologia negativa na primeira amostra e positiva na segunda por qualquer um dos métodos
Ensaio Imunoenzimático – ELISA
Imunofluorescência Indireta – IFI
Hemaglutinação Indireta – HAI
Ou a variação de pelo menos dois títulos sorológi- cos, pelo método de IFI
A sorologia não é recomendada na fase aguda, mas é utilizada quando os exames anteriores dão negativo, apesar do paciente manifestar sintomas
Achados Radiográficos
Esofagopatia chagásica
Gastropatia chagásica
Duodenopatia chagásica
Enteropatia chagásica
Colopatia chagásica
Sinais e sintomas
Assintomáticas
Palpitações
Edema
Ortopneia
Tonturas
Síncopes
Pre-cordialgia
Ao exame físico
Normal
Arritmias
Sopro sistólico mitral
Hiperfonese p2 ou desdobramento p2, quando ocorre bloqueio de ramo d
Sinais de congestão sistêmica (edema, hepatomegalia, estase jugular)
Ritmo de galope
Congestão pulmonar
Ascite (mais tardios)
Hipotensão
Sintomatologia predominante é realmente de IC, com dispneia progressiva, fadiga, astenia.
Sintomas de IC direita, como edema, aumento do volume abdominal e desconforto epigástrico, podem aparecer precocemente, mas são mais frequentes em etapas avançadas da doença, acompanhados de sintomas de baixo débito cardíaco, como intolerância ao esforço.
radiografia gestantes
Os exames radiológicos são geralmente relegados a um segundo plano e eventualmente descartados ou adiados, em virtude da apreensão gerada pelos potenciais riscos à saúde do feto.
No entanto, um diagnóstico postergado ou perdido, em função da não utilização destes exames, pode ser mais nocivo à saúde materna e do próprio feto do que os possíveis riscos associados ao uso da radiação ionizante.
efeitos na gestante: ( Para a gestante, esses efeitos biológicos são idênticos aos sofridos por uma mulher que não esteja grávida)
alteração das características físico-químicas das moléculas de um determinado tecido biológico.
As células com alta taxa de proliferação são mais sensíveis à radiação ionizante e são encontradas em tecidos de alta atividade mitótica
Portanto, as células humanas mais radiossensíveis são as células da epiderme, os eritroblastos, as cé- lulas da medula óssea e as células imaturas dos espermatozoides.
Os efeitos biológicos decorrentes das radiações ionizantes podem ser divididos em determinísticos e estocásticos.
determinísticos:
são aqueles consequentes à exposição a altas doses de radiação e dependem diretamente desta exposição, como a morte celular (de células malignas submetidas à radioterapia), as queimaduras de pele, a esterilidade ou a ocorrência de cataratas.
estocásticos:
são aqueles não aparentes e que se manifestam após meses ou anos de exposição à radiação, não permitindo estabelecer claramente uma relação de “causa e efeito”.
efeitos no feto:
Geralmente, baixas doses de radiação absorvida podem provocar dano celular transitório e passível de ser reparado pelo próprio organismo.
Por outro lado, altas doses de radiação podem interromper o desenvolvimento e a maturação celular, provocando a morte fetal ou malformações
Durante a 3o e 15o semanas de gestação o dano no embrião pode ser decorrente de morte celular induzida pela radiação, distúrbio na migração e proliferação celular
Nesta fase podem ocorrer graves anormalidades no sistema nervoso central, que está em formação (por exemplo, hidrocefalia e microcefalia).
Entre a 16o e 30o semanas de gestação permanecem os riscos de retardo mental, inibição do crescimento do feto e microcefalia.
Após a 32 semana de gestação não há riscos significativos ao feto, excetuando-se um possível aumento do risco de desenvolver uma neoplasia maligna durante a infância ou a maturidade.
Formas de transmissão
Transmissão pelo vetor: Penetração do tripomastigotas na pele através da urina e fezes do barbeiro.
Transfusão sanguínea: Ocorre pela má fiscalização do processo de doação de sangue.
Transmissão congênita: Transmissão via placenta com a presença de ninhos amastigotas.
Acidentes de laboratório: Comum em locais de pesquisa com estudo do parasita in vivo.
Transmissão oral: Através do aleitamento em lactantes na fase aguda da infeção ou através de alimentos contaminados, tais como caldo de cana e açaí.
Transplante: Pode desencadear uma fase aguda muito grave, pois no transplante de órgãos usa-se imunossupressores para evitar a rejeição do mesmo, o que piora o quadro do paciente.
Saúde indígena
Seu funcionamento é regulado pela Secretaria Especial de Saúde Indígena (Sesai) que é responsável por coordenar e executar a Política Nacional de Atenção à Saúde dos Povos Indígenas e todo o processo de gestão do Subsistema de Atenção à Saúde Indígena (SasiSUS) no SUS.
A missão da secretaria é implementar um novo modelo de gestão e de atenção no âmbito do Subsistema de Atenção à Saúde Indígena, articulado com o SUS, descentralizado, com autonomia administrativa, orçamentária, financeira e responsabilidade sanitária dos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (DSEIs).
Os objetivos do SESAI são:
Desenvolver ações de atenção integral à saúde indígena e educação em saúde, respeitando as práticas de saúde tradicionais dos indígenas.
Realizar ações de saneamento e edificações de saúde indígena.
A equipe de saúde é composta por um agente indígena de saúde, auxiliar de enfermagem, enfermeiro, médico, dentista, técnico de laboratório, porém, muitas vezes ocorre falta de alguns profissionais.
Principais dificuldades existentes:
Difícil acesso;
Repassar a importância do diagnóstico, do tratamento, do acompanhamento e de exames laboratoriais;
Dificuldade de comunicação entre o índio e o não índio.
Ciclo Biológico
Tripomastigotas são eliminados nas fezes e urina do vetor
Tripomastigotas são transformadas em amastigotas
Amastigotas se transformam em Tripomastigotas novamente, destroem as células musculares e liberam tripomastigotas para o sangue, onde irão atacar novas células
Sistema imunológico é ativado
Cronificação da doença, pela diminuição da quantidade de protozoários circulantes visto que a resposta imune foi eficaz, diminuindo a parasitemia
Captação do patógeno por endocitose
Fagocitose
Protozoários digeridos pelas enzimas lisossomicas
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Alterações fisiopatologicas no coração
Insuficiência cardíaca congestiva, pela diminuição da massa muscular.
Lesão vorticiliar/aneurisma de ponta, lesão encontrada no ápice dos ventrículos, na qual há pobreza de células musculares com consequente herniação do miocárdio.
Presença de trombos que podem vim das veias dos MMII, que podem desprender êmbolos que podem originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo, etc.
Comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas, trazendo perturbações na formação do estímulo.
Alterações fisiopatológicas na forma digestiva
Incoordenação motora (aperistalse, discinesia) caracterizando o
megaesôfago e megacólon.
Megacólon: dilatação do cólon + obstipação.
Denervação, perda ou diminuição dos neurônios por consequência da isquemia devido á ICC e arritmias cardíacas, bem como de processos auto-imunes.
Cardiomegalia
A forma crônica cardíaca da doença de Chagas representa uma cardiomiopatia inflamatória e fibrosante que leva a arritmias, cardiomegalia, insuficiência cardíaca e morte. À necrópsia, observa-se cardiomegalia, sinais de congestão crônica passiva e fenômenos tromboembólicos.
A insuficiência cardíaca de etiologia chagásica é em geral de padrão biventricular e de modo freqüente com maior repercussão clinica para o lado direito. Os sintomas predominantes são intolerância ao esforço pelo baixo débito cardíaco, fenômenos congestivos sistêmicos predominantes, pela grave disfunção ventricular direita
Quadros de dor precordial atípica são freqüentes e provavelmente traduzem distúrbios da microcirculação coronariana presentes na miocardiopatia chagásica,38 ou mesmo decorrentes de fenômenos tromboembólicos pulmonares ou coronarianos na etapa mais avançada da doença
Pode ser vista à partir de bloqueios no ECG: BLOQUEIO DE RAMO DIREITO E BLOQUEIO DIVISIONAL ANTRASUPERIOR ESQUERDO
Sinais e sintomas: inchaço nas pernas, cansaço, empanzinamento, fadiga, palpitações, dor no peito
Tratamento feito à partir de fármacos utilizados tambem para hipertensão. Remodelam o coração.
APG 5 - Grupo 2 - Frederico
Munylla Mônica Baratto
Alex Henrique
Giovanna Volpi
Vitória Zonato
Weslei Rocha
Maria Isadora Lico
Gabriel Mikhail
Igor souza