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CETOACIDOSE DIABÉTICA, glicemia plasmática
250 mg/dl - Coggle Diagram
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Diagnóstico
pH: < 7,2 e Bicarbonato: <15mEq/l
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QUADRO CLÍNICO
Poliúria, polidpisia,polifagia, astenia e perda ponderal nos dias anteriores
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TRATAMENTO
Solução fisiológica a 0,9% IV
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Insulina IV
se o potássio sérico for ≥ 3,3 mEq/L
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Reposição do volume
Infusão IV rápida de 1 a 3 L de soro fisiológico a 0,9%, seguida de infusão de soro fisiológico na velocidade de 1 L/h ou mais, se necessário
Para aumentar a pressão arterial, corrigir a hiperglicemia e manter o fluxo urinário adequado
Os adultos com cetoacidose diabética costumam precisar de pelo menos 3 L de soro fisiológico nas primeiras 5 h
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Outras medidas
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O tratamento de suspeita de edema cerebral consiste em hiperventilação, corticoides e manitol, mas estes geralmente são ineficazes após parada respiratória
EPIDEMIOLOGIA
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Estimativas recentes
indicaram que 11,9 milhões de pessoas
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Fisiopatologia
A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou relativa, e do excesso de hormônios contra-reguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas
Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente gorduras
Como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência favorece processos
catabólicos, como
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Lipólise
resulta em liberação de ácidos graxos livres
(AGL), que são oxidados no sistema microssomal hepático.
Através da oxidação, os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA
Quando a produção de acetilCoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática, a substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC): acetoacetato, beta-hidroxibutirato (BHB) e acetona
Normalmente a relação entre BHB e acetoacetato é de 1:1 a 3:1. Na CAD, essa relação pode chegar a 10:1
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glicemia plasmática
250 mg/dl