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Complicações agudas da DM tipo 1, Problema 5 - Coggle Diagram
Complicações agudas da DM tipo 1
Revisão das vias metabólicas
Glicólise
Glicose
Glicose-6-fosfato
Frutose 6-fosfato
Frutose 1,6-difosfato
Dihidroxicetona fosfato (DHAP)
Gliceraldeido 3-fosfato
1,3-Difosfoglicerato
3-fosfoglicerato
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É a primeira etapa do processo de respiração celular que ocorre no hialoplasma celular.
Glicólise é uma sequência metabólica composta por um conjunto de dez reações catalisadas por enzimas livres no citosol, na qual a glicose é oxidada produzindo duas moléculas de piruvato, quatro moléculas de ATP e dois equivalentes reduzidos de NADH⁺, que serão introduzidos na cadeia respiratória ou na fermentação
Ciclo de Krebs
também chamado de ciclo do ácido cítrico, ou ciclo do ácido tricarboxílico,
Essa fase da respiração ocorre na matriz mitocondrial e é considerada uma rota anfibólica, catabólica e anabólica.
é uma das etapas da respiração celular, um processo aeróbio para obtenção de energia que ocorre nas células de diversos organismos.
No ciclo de Krebs, ocorre a oxidação completa das moléculas que são fontes de energia, como carboidratos e ácidos graxos.
Na oxidação da glicose, o ciclo de Krebs apresenta, ao final do processo, um saldo de seis moléculas de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzido), duas moléculas de FADH2 (flavina adenina nucleotídeo reduzido), duas moléculas de ATP (adenosina trifosfato) e quatro moléculas de CO2 (dióxido de carbono).
Finaliza a oxidação da glicose
Fosforilação Oxidativa
Nas primeiras etapas da respiração celular (glicólise e ciclo de Krebs), parte da energia produzida na degradação de compostos é armazenada em moléculas intermediárias, as coenzimas, como o NAD+ e o FAD+.
Essa energia de oxidação das coenzimas é utilizada para a síntese de ATP
Para isso ocorre a fosforilação do ADP, ou seja, ele recebe grupos fosfato. Por isso esse processo é chamado Fosforilação Oxidativa.
O processo de fosforilação oxidativa acontece apenas nos seres aeróbios, nos quais o oxigênio faz a reoxidação das coenzimas através de uma cadeia de transporte de elétrons ou cadeia respiratória, como também é chamada.
O gradiente protônico é formado através da cadeia transportadora de elétrons, que são moléculas que se encontram inseridas na membrana das mitocôndrias, além de dois componentes móveis (coenzima Q e citocromo c). Essas moléculas são organizadas segundo seu potencial de oxirredução.
O saldo energético dessa etapa, ou seja, o que é produzido ao longo de toda a cadeia transportadora de elétrons é de 38 ATPs.
Epidemiologia da Cetoacidose Diabética
Complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) caracterizada por:
Hiperglicemia;
Acidose metabólica;
Desidratação e cetose
Na deficiência profunda de insulina.
Pacientes
Principalmente pacientes com DM tipo 1 (DM1)
Geralmente é precipitada por condições infecciosas ou omissão da administração de insulina.
Pode ser a forma de apresentação clínica inicial do DM1
O diagnóstico DM1, é observada em 3 a 40% dos pacientes.
Incidência anual de cerca de 1 a 5% da população.
Maior no sexo feminino, principalmente entre os adolescentes.
Se diagnosticada e tratada de forma rápida e correta, a CAD tem bom prognóstico, sendo prontamente revertida na maioria das vezes.
Mortalidade
É maior nos extremos etários, podendo chegar a até 50% em pacientes idosos, com idade superior a 80 anos.
Queda significativa ao longo dos anos, chegando atualmente a menos de 5% dos casos em centros especializados.
Fatores de risco
Sexo feminino
Doenças psiquiátricas
Baixo nível socioeconômico
Episódios prévios de cetoacidose
Cetoacidose também pode ser encontrada nos casos de diabetes secundário, como ocorre em algumas doenças endócrinas (ex.: acromegalia, Cushing, hipertiroidismo), pancreatite etc.
DM1 e sua descompensação
DM1
Doença autoimune e poligênica
Autoimunidade
Linfócitos T CD8+ invadem as ilhotas pancreáticas e atacam seletivamente as células beta - destruindo-as
Levando à produção insuficiente ou nula de insulina
Genética
90% dos diabéticos tipo 1 apresentam alterações nos genes do HLA - Antígeno Leucocitário Humano)
O MHC do homem - podendo ser o HLA-DR3 ou HLA-DR4.
Descompensação da DM1
Os dois primeiros anos de diabetes tipo 1 patente podem ser tranquilos no sentido de que ainda há uma produção de insulina - período chamado de
lua de mel
Posteriormente, qualquer célula β residual é exaurida e os requerimentos de insulina aumentam dramatica
A transição de "pequena necessidade de insulina" para diabetes propriamente dito pode ser abrupta
É frequentemente trazida a tona por um evento, como uma infecção, que também está associada aos requerimentos aumentados de insulina
O início é marcado por
poliúria, polidipsia, polifagia e quando grave, cetoacidose
Cascatas de acontecimentos resultantes da insulinopenia
Não secreção de insulina
Hormonio mais metabólico do organismo
A assimilação da glicose nos tecidos musculares e adiposos é nitidamente diminuída ou abolida
Não só o armazenamento de glicogênio no fígado e no músculo cessa, mas também as reservas são depletadas pela glicogenólise.
Hiperglicemia
Glicosúria
Diruése osmótica
Rins
Hiperglicemia resultante excede o limiar renal para a reabsorção e segue-se a glicosúria.
A glicosúria induz diurese osmótica e logo poliúria, causando uma profunda perda de água e eletrólitos
Poliúria
A perda de água renal obrigatória combinada com a hiperosmolaridade
Resultante dos níveis aumentados de glicose no sangue tende a depletar a água intracelular
Disparando os osmorreceptores dos centros de sede do cérebro.
Polidipsia
Menos insulina
Menos glicose para o metabolismo das proteínas
Catabolismo proteico
Figado
Lipólise para produção de energia
Glicerol
Figado
GLICONEOGÊNESE
AGL
Fígado
Cetogênese
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O catabolismo de proteínas e gorduras tende a induzir um balanço de energia negativo
Polifagia
Perda ponderal
Catabolismo proteico, aliado à lipólise em quadro de hiperglicemia
Fisiopatologia da Cetoacidose
Resulta da:
deficiência profunda de insulina
excesso de hormônios contra-reguladores (glucagon, cortisol e catecolaminas)
FATORES PRECIPITANTES
Não uso ou uso inadequado de insulina
Stress agudo
AVE, IAM, Trauma, choque, isquemia mesentérica, etc.
Infecções
30-30%
Gestação
Medicamentos
corticosteroides
Pode ser a primeira manifestação de DM1 ou DM2
Deficiência de insulina
glicose não vai para as células
tecidos sensíveis à glicose passam a metabolizar principalmente lipídios
LIPÓLISE/PROTEÓLISE/GLICOGENÓLISE
LIPÓLISE
Quebra do lipídio
GLICEROL
Produção de glicose no fígado
AGL
São oxidados no sistema microssomal hepático
ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA
CORPOS CETÔNICOS (CC)
BHB
Acetona
Acetoacetato
Retenção de corpos cetônicos no plasma
acidose metabólica e anion gap
RESUMINDO
FÍGADO
Aumento da produção de glicose
Oxidação dos AGL
MÚSCULO
Redução da captação de glicose
proteólise
uso de aminoácidos na gliconeogênese
TECIDO ADIPOSO
LIPÓLISE
RINS
Diurese osmótica
Desidratação e perda de eletrólitos
HIPERGLICEMIA
GLICOSÚRIA
Quadro clínico da cetoacidose diabética
Náusea e vômitos
dor abdominal
hipo-hidratado
taquicárdico
hiperventilando
Kussmaul
hálito cetônico
Alterações no nível de consciência
4Ps
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Perda ponderal
Hiperglicemia
glicemia maior que 250
Isolado não serve como parâmetro
Cetonúria
maior ou igual a 3 mmol
Pricipais ácidos produzidos são: beta-hidroxibutírico, acetoacético e acetona
Acidose
ph arterial menor ou igual a 7,3
tipo ânion-gap aumentado maior que 10
Bicarbonato
menor que 18
Astenia
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
ACIDOSE METABÓLICA
BICARBONATO E PH
CETONEMIA OU CETONÚRIA
HIPERGLICEMIA > 250mg/dL
EXAMES LABORATORIAIS COMPLEMENTARES
HEMOGRAMA COMPLETO
EAS
CÁLCULO DO ANION-GAP
SÓDIO E POTÁSSIO
AMBOS DIMINUIDOS
ANAMNESE E EXAME CLINICO
CAUSAS DE DESCOMPENSAÇÃO
USO INADEQUADO DE INSULINA
ABUSO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS
MEDICAÇÕES
FATOR PRECIPITANTE
INFECÇÕES
IAM
ANALISE DOS SINAIS E SINTOMAS
DESIDRATAÇÃO, TAQUICARDIA, RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
ÁCIDO CETÔNICO E ALT. NIVEL DE CONSCIÊNCIA
4PS
IDENTIFICAR FATORES PRECIPITANTES
COLETA DE CULTURA DE BACTERIAS
RX DO TORAX
ECG
Tratamento
O tratamento da Cetacidose metabolica pode ocorrer em:
Estado grave na UTI
Casos mais leves em internação.
Em todos os casos independente da classificação é necessário haver:
Hidratação
Insulinoterapia
Correção das anormalidades hidro-eletrolíticas.
Cetoacidose leve
administrar insulina regular ou insulina ultra rápida.
Dose inicial em bolus de 0,4 a 0,6 UI/Kg
Metade IV
Metade IM
Uma dose de 0,3 UI/kg/hora até a correção da desidratação e hiperglicemia ceder
Cetoacidose moderada a grave
Início imediato de hidratação
Infusão de solução salina a 0,9% IV
de 1,0 a 1,5 litros/hora, na primeira hora
500ml/Hora na segunda e terceira hora
Correção insulínica com baixas doses
0,1 a 0,15 UI de insulina regular em bolus
Seguida de 0,1 a 0,15UI/Kg/hora em solução salina de infusão contínua em bomba de infusão.
Quando a glicemia atingir valores abaixo de 250mg/dl iniciar reposição com solução glicosilada na velocidade de 150 a 250ml/hora até que a correção da acidose.
Após a negativação da cetonuria e regularização do pH sanguíneo
A infusão contínua deve ser trocada por insulina de ação rápida (regular) por 24 a 72 horas.
Duas horas antes do cessamento da infusão
Realizar uma aplicação de insulina de ação rápida.
A reposição de potássio deve ser iniciada assim que o paciente realizar a primeira diurese.
Reposição de bicarbonato, somente apenas se o pH estiver abaixo de 6,9
Problema 5
Glauber D'Lamare
Sabryna
Hysslley
Alisson Soares
Elza Armondes
Hérika
Osmar Filho
Márcio Trevisan
Grupo 4
Tutora Ana