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COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM, GRUPO 2: Géssica Adorno ,Sandy negre, Paula…
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM
FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fatores desencadeantes
Alguns pacientes não têm fatores desencadeantes
A CAD pode ser a manifestação inicial da DM
Infecção: causa mais comum
Má adesão ao tratamento: segunda causa
Outros: gestação, alcoolismo, pancreatite aguda, trauma, AVC,IAM, uso de alguns medicamentos
Hiperglicemia
Geralmente entre 400 e 800 mg/dl
Acidose metabólica
Desidratação e cetose
A glicose está elevada, porém o paciente não fez uso da insulina exógena--> o glucagon ativa a lipase
Triglicerídeo
Ácido graxo + glicerol
O ácido graxo vai ser oxidado no fígado produzindo corpos cetônicos
O glicerol vai ser usado pelo fígado para produzir glicose
Aumento dos hormônios contra-regulatórios
Aumento do catabolismo
Músculos
Proteólise
Ao quebrar proteína há liberação de aminoácido, que vai para o fígado ser transformado em glicose e haverá diminuição da captação muscular de glicose
Rins
A hiperglicemia vai causar o aumento da glicosúria
Aumento da diurese
Haverá uma diurese osmótica com perda de água e eletrólitos
No tecido adiposo ocorre uma maior produção de prostaglandinas
Promovem vasodilatação periférica
Hipotensão e Aumento da frequência cardíaca; pode justifica a dor abdominal que o paciente se queixa
A falta da insulina acaba por estimular o catabolismo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
Poliúria;
Polidipsia;
Polifalgia;
Astenia;
Perda pondral.
Náuseas e vômitos por gastroparesia frequentes.
Dor abdominal por atrito entre os folhetos do peritôneo desidratado e por distenção estas gástrica.
Paciente hipo-hidratado, táquicardico e hiperventilado.
Hálito cetônico (maçã podre)
Alterações no nivel de consciência, coma, em níveis elevados de glicemia.
Coma ocorre em 10% dos casos, quando ocorre elevação significativa da osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg.
Diagnóstico
Exames laboratoriais
Gasometria
pH < 7,3
Cetonemia ou cetonúria
Glicosimetro
Glicemia acima de 250 mg/dL
Sódio, potássio, fósforo e cloro
Sinais clínicos para estabelecer um diagnóstico
No caso da cetoacidose tem a respiração de Kussmaul
Desidratação intensa
Palidez
Confusão mental
Hálito cetônico
Automedicação
A automedicação, muitas vezes vista como uma solução para o alívio imediato de alguns sintomas pode trazer consequências mais graves do que se imagina.
A Organização Mundial da Saúde define automedicação como a seleção e o uso de medicamentos sem prescrição ou supervisão de um médico ou dentista
Consequência da automedicação
Dependência
Morte
Reações alérgicas
Causas da automedicação
A facilidade de comercialização de remédios
A grande variedade de informações médicas disponíveis
A variedade de produtos fabricados pela indústria farmacêutica
TRATAMENTO
▪ Tratar doença de base/fator precipitante
▪ Hidratação
▪ Insulinoterapia
▪ Avaliar potássio
▪ Bicarbonato (se pH < 6,9)
HIPOGLICEMIA
FISIOPATOLOGIA
O cérebro não pode armazenar mais do que uns poucos minutos de suprimento de energia.
A sua função é exclusivamente dependente de um suprimento constante de glicose como combustível.
SNC, retina, a medula renal e os elementos figurados do sangue dependem da glicose para seu funcionamento.
Para preservar a função do SNC, a recuperação espontânea da hipoglicemia envolve a ativação da produção endógena de glicose e a redução da sua utilização periférica.
Dissipação de insulina endógena
Atividade dos hormônios contrarregulatórios
Consciência subjetiva da hipoglicemia, resultando em fome e na subsequente ingestão de carboidratos
A hipoglicemia indica que a glicose consumida pelos tecidos está sendo superior às concentrações plasmáticas por um consumo excessivo de glicose ou aporte inadequado de glicose.
A de jejum pode resultar da administração de fármacos hipoglicemiantes ou outras drogas.
As alterações hormonais precoces são desencadeadas quando a concentração plasmática de glicose se aproxima da faixa hipoglicêmica.
As catecolaminas são liberadas, o que produz os sintomas de “alarme” da hipoglicemia, promovendo a síntese adicional de glicose através do estímulo da gliconeogênese hepática, da mobilização de substratos para a gliconeogênese e pela supressão da produção ulterior de insulina.
Quando a hipoglicemia é sustentada, hormônios contrarregulatórios adicionais, como GH e os corticosteroides são liberados; que ajudam a promover a disponibilidade continuada de glicose.
Um aumento na produção de glicose, pelo estímulo à gliconeogênese hepática é iniciado pela liberação de glucagon das células α em conjunto com a queda dos níveis da insulina endógena.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sinais e sintomas relacionados ao excesso de adrenalina circulante
Sudorese;
Tremor;
Taquicardia;
Ansiedade;
Fome
Disfunção do Sistema nervoso central por deficiência de seu principal substrato energético.
Cefaléia
Vertigem;
Mal estar;
Escurecimento da visão;
Confusão mental;
Convulsão;
Coma.
DEFINIÇÃO
Complicação mais frequente da insulinoterapia para o diabetes do tipo 1.
Caracterizada por um nível anormalmente baixo de glicose no sangue, geralmente abaixo de 70 mg/dl.
Quase todos os pacientes são sintomaticamente afetados pelo menos uma vez ao ano e uma porcentagem significativa apresenta hipoglicemia grave que exige assistência médica.
FISIOPATOLOGIA SÍNDROME HIPEROSMÓTICA
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do DM caracterizada por hiperglicemia grave, desidrataçãoextrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência
Com mais frequência, ocorre em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, geralmente por ocasião de um estresse fisiológico. O diagnóstico de hiperosmolar hiperglicêmico é por hiperglicemia grave e hiperosmolaridade plasmática e ausência de cetose significativa.
O estado hiperglicêmico hiperosmolar [anteriormente chamado coma não cetótico hiperglicêmico hiperosmolar (CNHH) e síndrome hiperosmolar não cetótica (SHNC)] é uma complicação do diabetes melito tipo 2 e o número de óbitos estimado é de até 20%, que é significativamente mais alta do que o número de óbitos por cetoacidose diabética (atualmente < 1%)
Desenvolve-se, em geral, após um período de hiperglicemia sintomática no qual a ingestão de líquidos é inadequada para evitar a desidratação extrema decorrente da diurese osmótica induzida pela hiperglicemia.
fatores precipitantes
Infecções graves e outras condições médicas
Fármacos que prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) ou aumentem a perda de líquidos (diuréticos)
Não adesão ao tratamento do diabetes
As cetonas séricas não estão presentes, pois a quantidade de insulina na maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 é adequada para suprimir a cetogênese.
Como não há sintomas de acidose, a maioria dos pacientes tolera um período signitivamente mais prolongado de desidratação osmótica antes da apresentação; assim, a glicose plasmática (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) e a osmolaridade (> 320 mOsm/l) são tipicamente muito mais elevadas que na cetoacidose diabética (CAD).
Sinais e sintomas
O sintoma primário do estado hiperglicêmico hiperosmolar é a alteração do nível de consciência variando de confusão ou desorientação a coma, geralmente resultante de desidratação extrema com ou sem azotemia pré-renal, hiperglicemia e hiperosmolalidade
Ao contrário da cetoacidose diabética, pode haver convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória.
Diagnóstico
Glicemia sanguínea
Osmolaridade sérica
Em geral, a suspeita inicial de estado hiperglicêmico hiperosmolar ocorre ao identificar um aumento muito grande da glicemia em uma amostra de glicemia capilar obtida na avaliação de uma alteração do estado mental. Se ainda não tiverem sido obtidas, devem ser realizadas medidas dos eletrólitos séricos, ureia e creatinina, glicose, cetonas e osmolaridade plasmática. Deve-se testar na urina a presença de cetonas.
Fisiologia
Redução na concentração de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contrarreguladores, entre eles, o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento.
Esse processo desencadeia o aumento da produção hepática e renal de glicose e redução de sua captação nos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando assim, em hiperglicemia
Portanto, a hiperglicemia é resultante da ativação da gliconeogênese, da glicogenólise (produção hepática) e da redução da utilização periférica de glicose.
A hiperglicemia induz uma diurese osmótica que leva à profunda depleção de volume intravascular, que é exacerbada pela reposição inadequada de líquidos. Esta diurese provoca desidratação e perda de eletrólitos.
A desidratação, por sua vez, aumenta a secreção de hormônios contrarreguladores e a hipocalemia dificulta a secreção pancreática de insulina, aumentando a glicemia.
Desse modo, perpetua-se o ciclo.
A concentração de insulina, apesar de inadequada para promover a utilização de glicose nos tecidos periféricos, é suficiente para impedir a lipólise acentuada e a cetogênese. Por esse motivo não estão presentes corpos cetônicos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SÍNDROME HIPEROSMÓTICA
Idoso com DM tipo 2, com uma história de várias semanas de poliúria e perda de peso.
Confusão mental, letargia ou coma
O exame físico reflete uma desidratação profunda e hiperosmolaridade e revela hipotensão, taquicardia e estado mental alterado.
Estão ausentes os sintomas de náuseas, vômitos, dor abdominal e respiração de Kussmaul.
Desencadeado com frequência por uma enfermidade grave concomitante, como IAM, acidente vascular encefálico, sepse, pneumonia.
Situação social que comprometa a ingestão de água costumam contribuir para o surgimento desse distúrbio.
GRUPO 2
: Géssica Adorno ,Sandy negre, Paula Romana, Faissal Salha, Mirelly Valadares, Isabela Ramos