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O inimigo mora ao lado - Coggle Diagram
O inimigo mora ao lado
Fisiopatologia da doença de chagas.
A doença de Chagas é transmitida quando o barbeiro pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra pessoa.
Enquanto picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo tripomastigotas metacíclicos.
Essas formas infecciosas entram pela lesão da picada ou penetram na conjuntiva ou nas mucosas.
Os parasitas invadem macrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária e são liberados como tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais, de onde infectam outras células.
Células do sistema reticuloendotelial, do miocárdio, dos músculos e dos sistema nervoso geralmente estão envolvidas.
A forma cardíaca é a mais importante
da DC do ponto de vista clínico, pois
o comprometimento do coração pode levar a alterações do ritmo, a fenômenos tromboembólicos, a insuficiência
cardíaca congestiva ou a morte súbita.
O dano cardíaco resulta das alterações
fundamentais que o T. cruzi provoca, direta
ou indiretamente, no tecido especializado de condução, no miocárdio contrátil e no sistema nervoso intramural.
No grupo chamado pelos clínicos de
cardiopatia chagásica crônica assintomática ou sem disfunção ventricular estão os pacientes com eletrocardiograma alterado, função ventricular
normal, área cardíaca normal ao exame de raios X, exame físico normal e
ausência de manifestações clínicas.
O frequente comprometimento do
nó sinusal, do nó atrioventricular e do
feixe de His, por alterações inflamatórias, degenerativas e fibróticas, pode dar origem a disfunção sinusal e a
bloqueios variados atrioventriculares e intraventriculares.
Na forma cardíaca crônica sintomática, pode haver predomínio de arritmias ou de insuficiência cardíaca.
Praticamente todos os pacientes com
insuficiência cardíaca também apresentam alterações no eletrocardiograma de repouso.
Inicialmente, há
comprometimento regional, assemelhando-se ao que ocorre na cardiopatia por obstrução coronária, mas, paulatinamente, verifica-se dilatação
e hipocinesia generalizada, conferindo o padrão hemodinâmico de cardiomiopatia dilatada à CCC.
Por serem estruturas mais individualizadas, o ramo direito e o fascículo anterior-superior esquerdo são mais
vulneráveis e mais frequentemente
afetados.
Focos inflamatórios e áreas
de fibrose no miocárdio ventricular, especialmente em regiões posterior-
-lateral e inferior-basal, podem produzir alterações eletrofisiológicas.
Também, favorece o aparecimento de reentrada, principal mecanismo eletrofisiológico das taquiarritmias ventriculares
malignas, que acarretam morte súbita mesmo em pacientes sem insuficiência cardíaca ou grave disfunção de ventrículo esquerdo.
As arritmias, principalmente extrassístoles ventriculares, aumentam com
a redução da fração de ejeção, sendo
esta considerada o principal marcador prognóstico de mortalidade.
Congestão sistêmica é mais comum do
que no território pulmonar, estando
associada a edema periférico, ascite,
hepatomegalia e estase jugular.
Desde as fases mais precoces, discinesias ou aneurismas ventriculares predispõem a complicações tromboembólicas.
Em estágios avançados, a
dilatação global, a estase venosa e afibrilação atrial são fatores adicionais
que propiciam a formação de trombose a consequente embolização pulmonar e sistêmica, como no sistema nervoso central.
Esse aspecto confere à
CCC, além das predominantes características de provocar arritmias malignas e insuficiência cardíaca refratária,
a de ser precipuamente embolizante.
Radiologicamente, a área cardíaca
encontra-se geralmente aumentada.
Estudos com biópsia endomiocárdica
mostram miocardite linfocitária (linfócitos T) com agressão às miocélulas
em cerca de 60% dos pacientes comarritmia e 90% daqueles com insuficiência cardíaca grave.
Métodos diagnósticos da Doença de Chagas.
Diagnóstico Diferencial
FASE AGUDA:
em relação às manifestações gerais, deve-se considerar para o diagnóstico diferencial a febre tifóide, leishmaniose visceral, esquistossomose mansônica aguda, mononucleose infecciosa e toxoplasmose, dentre outras enfermidades febris.
O sinal de Romaña deve ser diferenciado de múltiplas manifestações oculares, a exemplo das conjuntivites, celulite orbitária, etc. O chagoma de inoculação pode ser confundido com furunculose.
FASE CRÔNICA:
a miocardiopatia chagásica deve ser diferenciada de outras cardiopatias.
Considerar a epidemiologia, a idade, os exames sorológicos, eletrocardiográficos e radiológicos.
FORMA DIGESTIVA:
diferenciar de megas causados por outras etiologias (megaesôfago, megacólon, etc).
FORMA CONGÊNITA:
diferenciar de sífilis e toxoplasmose.
Diagnóstico Laboratorial (PARASITOLÓGICO)
Realizado por microscopia direta sobre gota fresca de sangue. O exame deve ser minucioso e abarcar toda a lamínula, sendo positivo quando se encontra o parasita com sua forma alongada, grande cinetoplasto e flagelo muito móvel.
Métodos Imunológicos de Diagnóstico
Hemaglutinação indireta
Imunofluorescência indireta: o resultado é expresso em diluições, sendo consideradas como positivas a partir da diluição de 1:80.
Ensaio imunoenzimático (Elisa): consiste na reação de anticorpos presentes nos soros com antígenos solúveis e purificados de T. cruzi obtidos a partir de cultura in vitro (ou antígenos recombinantes de T. cruzi).
Testes moleculares