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CETOACIDOSE DIABÉTICA, Alunos - grupo 02: Bruno Godoy Pedro Carvalho …

- - - - Declínio dos estímulos de glicólise
      - Diminuição da permeabilidade celular à glicose
      - Ausência de formação de glicogênio pelos hepatócitos
      - Queda na promoção de armazenamento lipídico
    - - Alterações na filtração glomerular
      - Toxicidade neural
      - Alterações na osmolaridade sanguínea
        
        Desequilíbrio osmótico
    - - Aumento da utilização de glicose
      - Estímulo para liberação de catecolaminas e cortisol
        
        Contra regulação insulínica
      - Aumento das necessidades metabólicas
  - - - Produção de corpos cetônicos a partir de ácidos graxos livres
        
        Ácido acetoacético
        
        Ácido B-hidroxibutírico
  - - - Hiperconcentração sanguínea
        
        Aumento do efluxo de água das células para o plasma
    - - Maior eliminação de glicose
      - Declínio de potássio, sódio, cloreto, bicarbonato, hidreto
    - - Acúmulo de glicose nos canais neurais e membrana sinápticas
  - - - Comprometimento sináptico
        
        Acúmulo de íons H+ na fenda sináptica
    - - A desidratação compromete a excreção na urina
  - - - Desequilíbrio na osmolaridade
        
        Declínio das concentrações de Íons
    - - Acidose metabólica
        
        Intoxicação do bulbo por corpos cetônicos
    - - Cetonas são compostos voláteis
        
        Eliminados via respiratória
    - - Falha sináptica
        
        Acúmulo de íons H+ na membrana sináptica
        
        Ausência de íons sódio e cálcio para o processo sináptica
        
        Hipovolemia
        
        Declínio da nutrição
  - - - Durante o estado hiperosmolar as células neurais acumulam íons
        
        Durante o tratamento declínio da osmolaridade provoca entrada de água nas células neurais
    - - Elevados níveis de lactato
      - Níveis baixos de fosfato de alta energia e N-acetilospartato
        
        Integridade neuronal
    - - Liberação de fatores inflamatórios
      - Ativação da micróglia
- - - - Formação de ligações peptídicas entre aminoácidos para a produção de novas proteínas
    - - Proteínas são clivadas em aminoácidos --> esses aminoácidos podem ser convertidos pelos hepatócitos em ácidos graxos, corpos cetônicos e glicose
      - Uma pequena quantidade de AA é oxidada para a geração de ATP pelo ciclo de Krebs e pela cadeia transportadora de elétrons
        
        Antes dos AA entrar no ciclo de Krebs, eles sofrem desaminação, a qual ocorre nos hepatócitos e produz amônia
        
        O fígado converte a amônia (que é tóxica) em ureia que é secretada na urina
        
        Ciclo da ureia
  - - - Lipólise --> triglicerídeos = ácido graxo + glicerol
        
        O glicerol é convertido em gliceraldeído-3-fosfato
        
        Se ATP alto = gliceraldeído-3-fosfato é convertido em glicose
        
        Se ATP baixo = gliceraldeído-3-fosfato se torna piruvato
        
        Ácido graxo
        
        Depois de uma série de reações, é convertido em acetil CoA. Depois, os hepatócitos podem retirar duas moléculas de acetilCoA e condensá-las, formando ácido acetoacético, o qual é convertido em ácido beta-hidroxibutírico e em acetona
        
        Esse ácido acetoacético pode formar acetil CoA e esse, por sua vez, pode entrar no ciclo de Krebs para ser oxidado
        
        A formação dessas três substâncias (corpos cetônicos) é chamada de cetogênese --> esses corpos cetônicos deixam os hepatócitos e entram na corrente sanguínea
    - - Lipogênese
        
        é estimulada pela insulina
  - - - Glicólise
        
        1 molécula de glicose é oxidada --> são produzidas 2 moléculas de piruvato
        
        destinos do piruvato
        
        Ser oxidado a CO2 e H2O pelo ciclo do ácido cítrico
        
        Na presença de O2, piruvato e NADH vão para a mitocôndria para serem utilizados
        
        Acetilcoenzima A conecta a glicólise com o ciclo de Krebs
        
        Hemácias só produzem APT por intermédio da glicólise
        
        O piruvato pode ser convertido em acetilcoenzima A
        
        Fermentação láctica em condições anaeróbicas --> daí se reduz a lactato
      - Formação da acetilcoenzima A
        
        O piruvato é convertido em um grupo acetil, o qual se liga à coenzima A --> formação do acetilcoenzima A (acetilCoA)
      - Reações do ciclo de Krebs
        
        Oxidam a acetilcoenzima A
        
        Produção de ácido cítrico e ácido oxalacético
      - Reações da cadeia transportadora de elétrons
        
        Liberam energia, a qual é usada para a formação de ATP.
    - - Glicogênese
        
        estimulada pelo hormônio insulina
      - Glicogenólise
        
        glicogênio --> glicose --> liberada para a corrente sanguínea para ser transportada para as células
- - - - mortalidade de 2-10% (causada por hipertonicidade, acidose ou terapias inadequadas)
- - - - glicose no sangue de> 200 mg / dL (11 mmol / L)
    - - Presença de cetonas no sangue ou na urina
    - - pH venoso <7,3 ou bicarbonato plasmático <15 mEq / L (15 mmol / L)
    - - Ocorre hiperglicemia e células ficam sem reserva energética
        
        Fígado atua na produção de cetonas como alternativa na oferta energética das células
        
        Cetonas elevam o Ph do sangue , causando desequilíbrio fisiológicos
- - - - 1- Elevar níveis de adrenalina ou cortisol
- - - - Hiperglicemia (glicose no sangue> 200 mg / dL [11 mmol / L])
    - - Teste de nitroprussiato
- - - - mucosas ressecadas
      - turgor cutâneo diminuído
      - língua pregueada
    - - taquipneia
        
        ritmo de Kussmaul
        
        respiração superficial
- - - - Casos leves ou moderados
        
        Baicas doses via cutânea ou intracelular
      - Episódios mais graves
        
        Infusão intravenosa contínua de insulina regular
        
        Resolução da cetoacidose
        
        Transição para insulina cutânea
  - - - Evolução dos eletrolíticos séricos e da diurese
        
        Fluido pode ser modificado
      - Sinais de choque
        
        Reposição mais vigorosa
      - Monitoração constante