Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

APG 8 - Tempo é vida - Coggle Diagram

- - - - Com esta redução, os receptores de LDL aumentam na membrana plasmática retirando o excesso de LDL da circulação sistêmica.
      - Reduzem o LDL de 20% a 60%.
        
        Aumentam o HDL de 5% a 10%.
        
        Reduzem os triglicerídeos de 10% a 33%.
      - As estatinas são as mais importantes e agem inibindo a enzima HMG CoA redutase, responsável pela síntese de colesterol nos hepatócitos.
  - - - O AAS bloqueia a formação de tromboxane A2 (substância vasoconstritora e pró-trombótica), interferindo no metabolismo do ácido aracdônico e inibindo a formação da ciclo-oxigenase 1, enzima fundamental ao processo de agregação plaquetária.
    - - Clopidogrel é a droga de primeira escolha nos casos de contraindicação do AAS.
      - É mais potente que a ticlopidina, e possui uma chance baixa de causar neutropenia.
- - - - Os trombolíticos promovem a ativação do plasminogênio e sua consequente transformação em plasmina.
        
        A plasmina por sua vez sim é capaz de degradar a fibrina, principal componente do trombo.
- - - - Apenas a isquemia intensa que dura pelo menos 20 a 30 minutos ou mais leva a um dano irreversível de alguns miócitos cardíacos
      - A isquemia é mais pronunciada no subendocárdio; então, uma lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiro na zona subendocárdica. Com a isquemia mais extensa, uma frente de onda de morte celular se move através do miocárdio e penetra cada vez mais na espessura transmural da zona isquêmica.
        
        A necrose geralmente completa-se em 6 horas após o início da isquemia do miocárdio grave.
        
        O aspecto macroscópico e microscópico de uma área de infarto à necropsia depende da duração da sobrevida do paciente após o IM.
  - - - O vasoespasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas.
        
        Aumento do trombo pela ativação da cascata de coagulação pelo fator tecidual
        
        Dentro de minutos, o trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso.
    - - A distribuição da necrose do miocárdio está correlacionada com a localização e causa da redução da perfusão.
      - A maioria dos infartos do miocárdio é transmural, no qual a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular na distribuição de uma única artéria coronária.
        
        Esse padrão de infarto geralmente está associado à combinação de aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta.
      - O infarto subendocárdico constitui uma área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno à metade da parede ventricular.
        
        Um infarto subendocárdico pode ocorrer como resultado do rompimento de uma placa seguido por um trombo coronário que se torna lisado antes da necrose do miocárdio se estender ao longo de toda espessura da parede; nesse caso, o infarto estará limitado à região irrigada pela artéria coronária que foi atingida pela alteração na placa.
  - - - A mioglobina é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado e começa a se elevar entre uma e duas horas após o início dos sintomas, com pico entre seis e nove horas e normalização entre 12 e 24 horas.
        
        As troponinas, presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, elevam-se entre quatro e oito horas após o início dos sintomas, com pico entre 36-72 horas e normalização entre cinco e 14 dias.
- - - - A fase de repolarização do potencial de ação geralmente é a primeira a ser afetada durante um episódio de isquemia e lesões miocárdicas.
        A medida que a área afetada torna-se isquêmica, a repolarização do miocárdio é alterada e isso provoca alteração da onda T.
    - - As alterações do segmento ST ocorrem quando há lesão do miocárdio, e depende de quais derivações são afetadas, pode indicar a lesão desencadeante.
        Normalmente o segmento ST é isoelétrico no ECG porque todas as células do miocárdio normal alcançam o mesmo potencial no início da repolarização.
        A isquemia aguda e grave reduz o potencial de membrana em repouso e abrevia a duração do potencial de ação na área isquemica.
        Essas alterações causam uma diferença de contagem entre as áreas normais e isquemica, que acarreta a chamada corrente de lesão.
        Essas correntes de lesão que estão representadas no ECG de superfície como desvios do segmento ST.
    - - Nos casos de infarto com onda Q, surgem ondas Q anormais e as ondas R desaparecem porque não há condução da corrente de despolarização nos tecidos neuróticos. O aparecimento dessas ondas ocorre entre 6 a 12 horas dom início da isquemia e costuma a ser permanente.
    - - A medida em que a área afetada torna-se isquêmica, a repolarização do miocárdio é alterada e isso provoca alterações da onda T.
  - - - É um exame bastante útil em casos de dúvida sobre a consulta clínica ou cirúrgica, sobretudo em pacientes com o eletrocardiograma inconclusivo e com tempo de evolução insuficiente para que as enzimas se alterem.
    - - Na maioria das vezes nesse teste é usado uma esteira com um eletrocardiograma do lado. É contraindicado para pessoas que possuem angina instável, hipertensão arterial grave, insuficiência cardíaca descompensada, arritmias sintomáticas e entre outros.
    - - Esses exames podem ajudar a detectar comorbidades, complicações, fatores de risco, prognóstico e avaliar a reserva funcional cardiorrespiratória, são eles:
        
        Triglicérides
        
        Hemograma Completo
        
        Gasometria Arterial
        
        Albumina
        
        Lipidograma
        
        Glicemia entre outros
    - - Troponina e CK-MB