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MAPA INTEGRADOR INTELIGENCIA BACTERIANA E INTERACCION HOSPEDERO-AGENTE…
MAPA INTEGRADOR INTELIGENCIA BACTERIANA E INTERACCION HOSPEDERO-AGENTE INFECCIOSO
• Producción de daño tisular:
Acción directa: Las exotoxinas interfieren en células y provocan destrucción, especialmente si son toxinas inhibidoras de síntesis proteica.
Mecanismo inflamatorio: En los tejidos tiene lugar la liberación de enzimas hidrolíticas celulares y bacterianas que originan una reacción inflamatoria.
Mecanismo inmunológico: Interacción entre la respuesta inmune del hospedador y la bacteria o sus metabolitos
•
**Mecanismos defensivos:
Mecanismos inespecíficos:
Su eficacia varia en todos los casos, difieren en edad, enfermedades asociadas, nutrición y estado hormonal. Unos están situados en piel y mucosas (defensas externas), y otros en medio interno (defensas internas)
Mecanismos específicos o respuesta inmunitaria:
Actúan frente patógenos concretos y son eficaces, En respuesta inmunitaria humoral el papel defensivo lo hacen anticuerpos y en respuesta inmunitaria celular lo hacen linfocitos T.
• Citocinas:
Hormonas proteicas, mediadores y reguladores de las respuestas defensivas, que se unen a receptores específicos de las células diana.
• La infección vírica induce producción de IFN tipo I por parte de las células infectadas, la citocina inhibe replicación vírica y por otro lado las células NK pueden destruir células infectadas por virus.
TIPOS DE PARASITOS:
• Comensal:
obtiene alimento del hospedador sin obtener nada a cambio.
•
Simbionte
:
utiliza al hospedador como beneficio.
• Patógeno:
provocan daños y originan enfermedades en el hospedador.
Colonización, infección
y enfermedad
Colonización
Es la persistencia de una bacteria sin producir enfermedad.
Infección
establecimiento de una bacteria y que no ha sufrido manifestaciones clinicas.
Enfermedad
Es la infección que tiene expresión clínica
Determinantes
de patogenicidad
Adhesinas
. Componentes fundamentales que unen a una bacteria,
Invasinas
posibilitan que una
bacteria pueda invadir las células.
Agresinas
causan daño en el
hospedador o facilitan la diseminación
DETERMIANTES FAVORECEDORES DE LA COLONIZACION Y DISEMINACIÓN
Ácidos lipoteicoicos
e se originan en zonas profundas de la pared y emergen en
la superficie.
Glicocalix
forma una biocapa en la que quedan incluidas las bacterias
Adhesinas proteicas
no fimbrias
e participan en el proceso de adherencia
Cápsula
cuando las bacterias pierden
la cápsula se convierten en no patógenas.
Fimbrias
estructuras bacterianas superficiales de las bacterias
gramnegativas.
otros determinante
s
Factores de virulencia bacteriana
Las bacterias se reproducen asexualmente por división binaria y duplica su ADN
Composición química en las paredes al teñirlas con colorante Gram
Gram positivas
Gran negariivas
Descubrimiento y obtención de la penicilina
variante de estafilococos del género penicillium se observó que un hongo que contaminaba uno de sus cultivos producía lisis de las bacterias adyacentes a el
transducción
transferencia del material genético mediante un agente transportador que suele ser un bacteriófago
conjugación
es el paso del ADN a través de un puente intracitoplasmático que se forma entre una bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus interviene para reconocer a la receptora
transformación
captura del ADN que se encuentra libre en el medio incorporándose al cromosoma bacteriano
ETAPA TARDÍA
El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de las bacterias, algunas bacterias secretan proteínas denominadas sideróforos.
Mimetismo molecular.
Es el reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una ventaja ofensiva o defensiva.
Movilidad intracelular
Evasión de las respuestas inmune y variación antigénica
Variación de los antígenos de superficie
En presencia de antígenos el organismo es capaz de producir anticuerpos que se unen a los antígenos y los inactivan o destruyen.
Sometimientos y confortación
Proteasa contra IgA secretora
Mecanismos de virulencia
características de las bacterias
Mecanismos de invasión tardía
sobrevivencia intracelular
movilidad intracelular
sometimiento y confortación
Mecanismos de invasión temprana
Adherencia
movilidad y quimiostasis
invasión por disparo o cierre
MECANISMOS DE INVASIÓN BACTERIANA FASE TEMPRANA
Adherencia
tiene la capacidad de agruparse en cumulos, ingresan por nutrientes disponibles.
Invasión por cierre o disparo
las celulas penetran el citoplasma por celulas no fagocitadoras y se replican
Movilidad y quimiotaxis
quimiotaxis
guia a la bacteria aun gradiente químico a través del sistema de traducción de señales
Movilidad bacteriana
capaz de desplazarse aleatoriamente
• Defensas frente a bacterias:
Bacterias extracelulares: La principal defensa inespecífica la constituye la fagocitosis
Bacterias intracelulares: La resistencia inespecífica es poco eficaz para defensa frente a estas bacterias, a veces son microorganismos que exhiben alta resistencia a la digestión infrafagocitaria.
