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Fisiopatologia da dor - Dor - Coggle Diagram
Fisiopatologia da dor - Dor
Mecanismo periférico
Sensibilização primária
Facada estimula liberação de subst pró-inflamatórias
Essas subst sensibilizam nociceptores
Libera subst P e CGRP no corno dorsal da medula
sensibiliza outros neurônios nociceptivos e aumenta área de dor
Fibras nociceptivas
Fibras Aδ e C
Neurônios pseudounipolares
Pouco mielinizadas e amielínicas, respectivamente
Princípios relevantes
Substâncias pró-inflamatórias
Prostaglandina
Originada do ácido araquidônico.
PATOLÓGICA:
a partir da COX-2, indutiva.
FISIOLÓGICA:
a partir da COX-1, constitutiva (no estômago aumenta síntese de muco e aumenta temperatura no hipotálamo).
Bradicinina
Neurônio periférico é passivo e ativo na gênese da manutenção da dor e responsável pela sensibilização primária, alodínea e hiperalgesia.
Substância P (periférico), CGRP (ambos) e neuroquinina (central).
Mecanismo medular
Sensibilização secundária
Central
NTs na fenda sináptica ativam receptores NMDA de neurônios próximos e aumentam área da dor.
Glutamato atinge receptores AMPA (resposta rápida e pouco duradoura), NMDA (resposta lenta e duradoura) e canais iônicos
Nociceptores atingem o corso dorsal da medula, nas lâminas 2 e 5.
Somação temporal
Após algum tempo, um mesmo estímulo gera mais de 1 estímulo no neurônio seguinte.
Receptores NMDA de neurônio pós sináptico são ativados por mínimos estímulos.
MEMÓRIA DE DOR:
quando há estímulo de dor sem ter estímulos.
Cordão(?) da dor
Quando as fibras Aδ e C são inibidas por interneurônios inibitórios.
Mecanismo supramedular
2º neurônio -> subst cinzenta periaquedutal -> tálamo -> córtex
Núcleo VLDO no tálamo
Pode inibir ou ativar 2º neurônio
Se há sono reparador, a tendência é inibir a dor. Se não há, estimula.
Modulação da dor
Neurônios que chegam na subst cinzenta periaquedutal.
Neurônios on-cells: Estimulam dor
Neurônios off-cells: inibem a dor.
Neurônios neutros fazem nada.
Substância cinzenta periaquedutal
Se comunica, por meio de opioides endógenos (encefalina), com:
Núcleo da rafe (libera 5-HT)
Podem inibir ou ativar o 2º neurônio, depende da região que os ativa.
Giro do cíngulo anterior ativa dor.
Amígdala inibe dor.
Locus ceruleus (libera NA)
Tipos de dor
Neuropática
QC
Sintomas positivos (dor espontânea, alodínea, hiperalgesia, parestesia, disestesia), negativos (hipoestesia e hipoalgesia) e autonômicos (eritema, edema, calor, sudorese).
Diagnóstico
DN4 (série de perguntas).
Fisiopatogenia
Injúria nervosa
Modificações celulares (canais iônicos e neuronais)
Atividade ectópica autonômica (disparos espontâneos)
Corno dorsal
Estruturas supramedulares
Modulação da dor
Percepção da dor
Origem em lesão do sistema nociceptivo.
Visceral
Referida pra região parietal (poucos receptores nos órgãos)
Mal localizada, difusa, fibras de dor junto com fibras autonômicas, muitas conexões pré-vertebrais.
Interação importante com o sistema límbico.
Crônica
Duração >3 meses.
Origem e manutenção da dor por mecanismos centrais.
Mal localizada.
Possui componente neuropático, qualquer que seja a lesão.
Emoções influenciam na dor.
Craniofacial
Nervos trigêmio e occiptais que se comunicam no complexo trigeminocervical.
Sensibilização central em horas (CGRP e neuroquininas).
Núcleo do trigêmio semelhante ao corno dorsal.
Gânglio esfenopalatino modula atividade autonômica e causa vermelhidão ocular, lacrimejamento, ptose, miose.
Tto diferente das dores somáticas
Aguda
Origem e manutenção pela lesão tecidual.
Pouco mecanismo central envolvido.
Bem localizada.
Procedimentos clínicos
Toxina botulínica
Duração de 3 meses.
40% de eficácia.
Inibe CGRP nas sinapses centrais.
Grande indicação na craniofacial localizada (aplicação no território da dor).
Neurocirurgia funcional
Procedimentos que causam lesão provocam desaferentação (aumenta a dor).
Avaliar riscos/benefícios.
Preferência por procedimentos que não causam lesão.
Infusão
Indicado pra fibromialgia.
Controvérsias sobre dose e tempo de infusão.
Desvia modulação pra neurônio off-cells.
Monitorar sempre devido aos efeitos colaterais.
Lidocaína aplicada EV pra analgesia.
Bloqueio nervoso
Neuromodulação que produz resposta variável e benéfica.
Ação retrógrada que inibe neurônios relacionados à dor.
Anestésicos de longa duração que inibem impulsos nervosos (evitar opioides e corticosteroides).