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Edema polmonare, In entrambe i casi ne consegue alterazione del setto…

- - - - Nell'adulto
        
        Patogenesi
        Danno iniziale può essere a carico della componente epiteliale o endoteliale dell'interfaccia alveolo-capillare.
        
        Danno a carico della componente epiteliale
        
        Necrosi degli pneumociti di tipo 1
        
        Perdita del rivestimento epiteliale
        
        Attivazione di cellule infiammatorie, soprattutto neutrofili e macrofagi con produzione di sostanze come proteasi, agenti ossidanti e citochine che possono avere funzione fibrogenetica
        
        Danno a carico della componente endoteliale
        
        Permeabilizzazione dei capillari
        
        Uscita delle cellule infiammatorie e loro attivazione.
        
        Cause
        
        Shock settico o post-traumatico
        
        Ustioni
        
        Pancreatite emorragica
        
        Complicanza di grossi interventi chirurgici
        
        Infezioni polmonari diffuse come quella da covid-19
        
        Inalazione di tossici, irritanti e solventi organici
        
        Aspirazione di contenuto gastrico
        
        Farmaci come la bleomicina
        
        Agenti lesivi che provocano lesioni caratteristiche del distress:
        
        Radical liberi
        
        Proteasi
        
        Prodotti vasoattivi delle piastrine
      - Nel neonato
        
        Premessa
        
        Caratteristiche del polmone fetale: bassa pressione (perchè polmone non è espanso), bassa portata (non è necessario grande flusso sanguigno) e pervietà del dotto di Botallo (shunt da dx a sx, a cavallo tra aorta ed arteria polmonare).
        
        Al momento della nascita il parenchima polmonare va in contro ad espansione cambiando morfologia in maniera importante: nel giro di poco tempo diventa simile al parenchima polmonare dell'adulto.
        
        Alla nascita espansione elastica del polmone, riassorbimento liquido amniotico, espansione degli alveoli e riduzione della pressione su capillari alveolari --> circolo da fetale diventa del tutto simile a quello dell'adulto che è caratterizzato da alta portata, bassa resistenza, inversione del flusso del dotto di Botallo da sx verso dx con chiusura del dotto stesso.
        
        Cause
        
        Principale --> immaturità del polmone che è tanto maggiore quanto più prematuro è il neonato. Elemento che caratterizza immaturità è il surfattante = insieme di proteine e lipidi che viene prodotto in maniera sufficiente dalla 31ma settimana e ottimale dalla 35ma. Surfattante fatto da lipidi e proteine, in questa costituzione è importante rapporto tra lecitine e sfingomieline che deve essere > 2:1. Rapporto più basso caratterizza immaturità polmonare con rischio di sviluppare distress respiratorio.
        
        Altra causa --> aspirazione di meconi come conseguenza di atti respiratori che si effettuano durante il travaglio.
        
        Patogenesi
        Primum movens di tutto è insufficienza qualitativa o quantitativa del surfattante con aumento della tensione superficiale, tendenza a collassare, atelettasia ed ipoventilazione. Polmone non si espande correttamente, quindi dotto di Botallo rimane pervio: si verificano ipossiemia ed ipercapnia a cui segue acidosi. Acidosi determina ulteriore vasocostrizione polmonare ed il tutto produce danno del setto alveolo-capillare. Si formano inoltre membrane ialine che ostacola ulteriormente il passaggio dei gas.
        
        Terapia
        
        In passato: terapia di sostegno cardio-respiratorio in attesa che polmone terminasse maturazione;
        
        Oggi: disponibile surfattante artificiale, quindi possibile supplementare surfattante che non viene prodotto con terapia più specifica assieme a sostegno cardio-respiratorio.
        
        Caratterstiche
        
        Macroscopicamente: polmoni congesti, non aerati e positivi alla docimasia (mettendo polmoni sani in recipiente contenente acqua questi galleggiano perchè ripieni di aria, mettendo invece in acqua polmoni con distress vanno a fondo).
        
        Microscopicamente: alveoli collassati, dotti alveolari e bronchioli respiratori sono dilatati, membrane ialine.
        
        Evoluzione
        
        Guarigione
        
        Complicanze
        
        Displasia bronco-polmonare: non si fa riferimento a lesione pre-neoplastica ma è la conseguenza di respirazione assistita prolungata, tossicità da o2, fibrosi multifocale con enfisema, quindi fibrosi interstiziale che può portare a cuore polmonare.
        
        Emorragia cerebrale legata alla dilatazione delle vene periventricolai conseguente ad ipossia.
        
        Persistenza del dotto arterioso: nel 30% pox che dotto arterioso rimanga pervio, in questo caso si produce shunt inappropriato che deve essere corretto.
        
        Enterocolite necrotizzante = colite ischemica legata allo shock che consegue all'insuff respiratoria che produce ischemia a lvl del distretto splancnico sulle quale è possibile che si crei sovrapposizione batterica.