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FARMACOS QUE AFETAM A FUNÇÃO CARDÍACA - Coggle Diagram

- - - - Atropina - Bradicardia sinusal
      - Epinefrina (adrenalina) - Parada Cardíaca
      - Isoprenalina - Bloqueio Cardíaco
      - Adenosina - Taquicardia supraventricular
      - Digoxina - Fibrilação atrial rápida
      - Cloreto de sódio - Taquicardia ventricular por hipercalemia
      - Cloreto de magnésio - Fibrilação ventricular, toxicidade pela digoxina
      - Ia. Disopiramida - Bloqueio de canais de sódio (dissociação intermediária)
      - Ib. Lidocaína - Bloqueio de canais de sódio (dissociação rápida)
      - Ic. Flecainida - Bloqueio dos canais de sódio (dissociação lenta)
      - II. Propranolol - Antagonismo dos receptores b-adrenérgicos
      - III. Amiodarona, sotalol - Bloqueio de canais de potássio
      - IV. Verapamil - Bloqueio de canais de cálcio
      - USOS CLÍNICOS DOS ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE I
        
        Classe Ia (ex, disopiramida): Arritmias ventriculares; Prevençã de fibrilação atrial paroxística recorrente desencadeada por hiperatividade vagal
        
        Classe Ib (ex., lidocaína intravenosa): Tratamento e prevenção de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular durante e imediatamente após infarto do miocárdio
        
        Classe Ic: Prevenção de fibrilação atrial paroxística (flecainida); Prevenção de fibrilação atrial paroxística recorrente desencadeada por hiperatividade vagal
      - USOS CLÍNICOS DOS ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE II (p ex., propranolol, timolol)
        
        Redução da mortalidade após infarto do miocárdio ; Impedir a recorrencia de taquiarritmias (p. ex, fibrilação atrial paroxística) provocada por aumento da atividade simpática
      - USOS CLÍNICOS DOS ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE III
        
        Amiodarona: Taquicardia associada á síndrome de Wolff-Parkinson-White. Tem efeito, também, em muitas outras taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, mas apresenta graves efeitos adversos
        
        Sotalol: (racemico) combina ações das classes III e II. É usado nas arritmias supraventriculares paroxísticas e suprime extrassístoles ventriculares e períodos breves de taquicardia ventricular
      - USOS CLÍNICOS DOS ANTIARRÍTMICOS DA CLASSE IV
        
        O verapamil é o fármaco principal. É usado: Para prevenir recorrencia de taquicardia supraventricular (TSV) paroxística ; Para reduzir a frequencia ventricular em pacientes com fibrilação atrial, uma vez que não tenham síndrome de Wolff-Parkinson-White ou um distúrbio relacionado
        
        No passado, o verapamil era admnistrado por via intravenosa para extinguir TSV; atualmente seu uso para este fim é raro, pois a adenosina é mais segura
    - - Os farmacos da classe II compreendem os antagonistas dos receptores b-adrenérgicos (ex., metoprolol). A epinefrina pode causar arritmias por seus efeitos sobre o potencial de marca-passo e sobre a corrente lenta de entrada de Ca²+. As arritmias ventriculares após infarto do miocárdio são decorrentes, em parte, do aumento da atividade simpática, fornecendo uma fundamentação para usar b-bloqueadores nessa situação.
        
        A condução AV depende, criticamente, da atividade simpática; os B-bloqueadores aumentam o período refratário do nó AV e podem, portanto, impedir crises recorrentes de taquicardia supraventricular (TSV). Os b-bloqueadores tambem são usados para prevenir crises paroxísticas de fibrilação atrial quando estas ocorrem em situação de ativação simpática.
    - - A categoria Classe III baseou-se, originalmente, no comportamento incomum de um único farmaco, a amiodarona. Tanto a amiodarona como o sotalol tem mais de um mecanismo de ação antiarrítmica. A característica especial que os define como farmacos da classe III é que prolongam, substancialmente, o potencial de ação cardíaco.
        
        O mecanismo deste efeito não foi ainda inteiramente compreendido, mas envolve bloqueio de alguns dos canais de potássio envolviddos na repolarização cardíaca, incluindo o retificador (tardio) de saída.O prolongamento do potencial de ação aumenta o período refratário, sendo responsável por atividade antiarritimica potente e variada
    - - Os agentes da classe IV atuam bloqueando canais de cálcio senspiveis á voltagem. Os farmacos da classe IV em uso terapeutico para arritmias (ex., verapamil) atuam sobre os canais do tipoL. Os fármacos da classe IV tornam mais lenta a condução nos nós AS e AV, onde a propagação do potencial de ação depende da corrente de entrada lenta de Ca²+, tornando mais lento o coração e extinguindo a TSV por meio de bloqueio AV parcial. Abreviam o plato do potencial de ação e reduzem a força de contração.
- - - - A lactona é essencial para a atividade, as outras partes da molécula determinam a potencia e as propriedades farmacocinéticas. Terapeuticamente, o glicosídeo cardíaco mais important é a DIGOXINA.
    - - As principais ações dos glicosídeos são sobre o coração, mas alguns dos seus efeitos adversos são extracardíacos, incluindo náuseas, vomitos, diarreia e confusão. Os efeitos cardíacos são:
        
        Redução da frequencia cardiaca e da velocidade de condução nó AV, devido a atividade vagal aumentada
        
        Aumento da força de contração
        
        Disturbios de ritmo, notadamente: Bloqueio da condução AV; Aumento da atividade marca-passo ectópica
      - Uma das principais desvantagens dos glicosídeos em uso clínico é a estreita margem entre eficácia e toxicidade.
    - - O mecanismo pelo qual os glicosídeos cardíacos aumentam a força de contração (efeito inotrópico positivo) é a inibição da bomba Na +/K+ nos miócitos cardíacos. Os glicosídeos cardíacos ligam-se a um ponto na porção extracelular da subunidade a da Na+/K+ - ATPase e são ferramentas experimentais úteis para o estudo deste importante sistema de transporte.
    - - Os glicosídeos cardíacos retardam a condução AV em virtude do aumento da atividade vagal, de onde deriva, em parte, seu efeito benéfico em fibrilação atrial rápida estabelecida. Se a frequencia ventricular for excessivamente rápida, o tempo disponível para enchimento diastólico será inadequado, assim a redução da frequencia cardíaca aumenta o volume sistólico e a eficiencia cardíaca, mesmo que a fibrilação atrial persista.
        
        A digoxina pode extinguir a taquicardia atrial paroxística pelos seus efeitos na condução AV, embora a adenosina seja usualmente preferível para essa indicação.
      - Os glicosídeos podem também causar batimentos ectópicos. Como a troca de Na+/K+ é eletrogenica, a inibição da bomba pelos glicosídeos causa despolarização, predispondo a disturbios do ritmo cardíaco. Além disso, o aumento da Ca causa aumento da pós-despolarização, levando primeiramente a batimentos acoplados (bigeminismo), nos quais um batimento ventricular normal é seguido por um batimento ectópico; pode surgir taquicardia ventricular e, finalmente, fibrilação ventricular.
    - - Os efeitos dos glicosídeos cardíacos aumentam caso haja diminuição da K+ plasmática, em consequencia da redução da competição no local de ligação de K+ na bomba Na+/K+ - ATPase. Esse fato é de importancia clínica, porque muitos diuréticos, que costumam ser usados no tratamento da insuficiencia cardíaca, diminuem K+ no plasma, aumentando assim o risco de arritmia induzida pelos glicosídeos.
    - - A digoxina é administrada por via oral ou, em situações de urgencia, por via intravenosa. É uma molécula polar; a eliminação ocorre principalmente por excreção renal e envolve a glicoproteína P, levando a interações clinicamente significativas com outros farmacos usados para tratamento da insuficiencia cardíaca, como a espironolactona, e com antiarrítmicos como o verapamil e a amiodarona.
      - A meia-vida de eliminação é de aprox 36 hrs em pacientes com função renal normal, mas torna-se consideravelmente mais longa em idosos e em pacientes com insuficiencia renal manifesta. Nesses casos deve-se reduzir as doses. Usa-se dose de ataque em situações de urgencia. A faixa terapeutica das concentrações plasmáticas, abaixo das quais a digoxina tem pouca probabilidade de ter efeito e acima das quais o risco de toxicidade aumenta substancialmente, é bastante estreita (1-2,6 nmol/l). A determinação da concentração plasmatica de digoxina é útil quando há suspeotas sobre a eficacia ou a toxicidade.
    - - Para reduzir a frequencia ventricular em fibrilação atrial rápida persistente
      - Tratamento de insuficiencia cardiaca nos pacientes que continuam sintomáticos apesar do uso ótimo que diuréticos e inibidores da enzima conversora da angiotensina