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IAM - Coggle Diagram
IAM
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Fisiopatologia
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada.
Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada.
Uma porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica. Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal (um dos mecanismos responsáveis pela falência da reperfusão tecidual apesar da obtenção de fluxo na artéria acometida).
Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evolução, o miocárdio sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente.
Na primeira, predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda, alterações morfológicas reversíveis e na última, danos definitivos.
Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que variam da angina instável e infarto sem supra até o infarto com supradesnível do segmento ST.
É por isso que o manejo do infarto é baseado no rápido diagnóstico, na desobstrução imediata da coronária culpada, manutenção do fluxo obtido, profilaxia da embolização distal e reversão de suas complicações potencialmente fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos).
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Tratamento
Deve analisar dados como a tensão arterial, a frequência cardíaca, a frequência respiratória e a saturação de oxigênio nos pacientes, após isso é feito um eletrocardiograma, caso esteja tudo normalizado procedimento terapêutico básico inicial
caso tenha contraindicações, deve se tomar algumas condutas( MONA: Morfina, Oxigênio, Nitrato e ASS)
oxigênio: deve ser utilizado para aumentar a saturação de 02 e assim limitar a lesão miocárdica isquêmica, visto que haverá oferta células maior uma para as miocárdicas, consequentemente reduzindo a intensidade de elevação do segmento ST.
Nitratos: devem ser administrados devido a sua importante ação vasodilatadora, que reduzem a dor isquêmica associada a isquemia coronariana e a área de infarto.
Morfina: é altamente indicada no paciente com IAM devido ao seu efeito vasodilatador, reduzindo a resistência vascular periférica, pré e pós-carga do ventrículo esquerdo. Além disso, apresenta potente efeito analgésico sobre o SNC, reduzindo a dor e ansiedade do paciente.
AAS: deve ser utilizado para impedir a agregação plaquetária, a reclusão coronariana e a recorrência de eventos após a terapia fibrinolítica por inibir irreversivelmente a ciclooxigenase e consequentemente a produção de tromboxano A2.
Manifestações clinicas
Dor torácica prolongada + de 30 minutos, descrita como sensação constritiva, tipo facada ou de aperto.
associada a pulso fraco e rápido.
transpiração profusa (diaforese),
dispneia,
náuseas e vômitos,
sinal de levine.
25% assintomáticos.
Diagnostico
se houver aumento característico e diminuição gradual da tropanina ou aumento e diminuição mais rápidas para ck mb com pelo menos um dos seguintes critérios; sintomas isquemicos, desenvolvimento de onde q patológicas no eletrocardiograma e alterações eletrocardiograficas indicativas de isquemia.