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Diabetes Mellitus tipo II, Grupo 2/Subgrupo 3 Profª. Andréia Zanon -…

- - - - Parente primeiro grau com DM
  - - - Obesidade
        
        Sedentarismo
  - - - Acantose nigricans
      - Pré-diabéticos
- - - - relação da obesidade com a resistência à insulina
  - - - Poliúria
        
        Polifagia
        
        Perda de peso
    - - Desidratação
        
        Rebaixamento do nível de consciência
- - - - A redução da capacidade dos tecidos periféricos de responderem à insulina (resistência insulínica)
        
        Isso leva a uma redução da captação de glicose pelo músculo, redução da glicólise e da oxidação dos ácidos graxos no fígado, e incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática.
        
        Obesidade
        
        O risco de diabetes aumenta à medida que o índice de massa corporal aumenta, sugerindo uma relação dose-resposta entre a gordura corporal e a resistência insulínica.
        
        :ballot_box_with_check:Papel do excesso de ácidos graxos livres (FFAs)
        
        Efeitos lipotóxicos dos FFAs são mediados através de uma redução da atividade de proteínas fundamentais da sinalização insulínica.
        
        :ballot_box_with_check:Papel da inflamação:
        
        Sabe-se que um ambiente inflamatório permissivo (mediado por citocinas pró-inflamatórias que são secretadas em resposta ao excesso de nutrientes como os FFAs) resulta tanto em resistência insulínica periférica quanto em disfunção das células beta.
        
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        :ballot_box_with_check:Papel das adipocinas:
        
        Os adipócitos também liberam IL-1b e outras citocinas pró-inflamatórias na circulação em resposta ao excesso de FFAs, o que promove a resistência insulínica periférica.
        
        :ballot_box_with_check:Receptor g ativado por proliferadores de peroxissomo (PPARg):
        
        A ativação do PPARg promove a secreção de adipocinas anti-hiperglicêmicas, como a adiponectina, e desvia a deposição dos FFAs na direção do tecido adiposo e para longe do fígado e do músculo esquelético.
        
        Disfunção da Célula Beta
        
        O excesso de nutrientes como os FFAs e a glicose pode promover a secreção de citocinas pró-inflamatórias pelas células beta, o que leva ao recrutamento de células mononucleares para as ilhotas, resultando em mais produção local de citocinas.
        
        As consequências desse microambiente inflamatório anormal são a disfunção da célula beta e, em última análise, a morte da célula beta.
        
        . A substituição amiloide das ilhotas é um achado característico em pessoas com diabetes do tipo 2 de longa duração.
        
        O polipeptídeo amiloide das ilhotas (PPAI) secretado em conjunto com a insulina, também mobiliza o inflamassomo e promove a secreção de IL-1b, sustentando, assim, o ataque às células beta sobreviventes ainda que tardiamente no curso da doença.
      - Disfunção das células beta, que se manifesta como secreção inadequada de insulina em face da resistência insulínica e da hiperglicemia.
        
        Antecede o desenvolvimento de hiperglicemia, sendo normalmente acompanhada por hiperfunção compensatória das células beta e hiperinsulinemia nos estágios iniciais da evolução do diabetes
- - - - é o processo pelo qual o plano alimentar é adaptado para pessoas com diabetes, com base em fatores médicos, de estilo de vida e pessoais
      - componente integral do controle do diabetes
      - pacientes DM II c/ sobrepeso (IMC ≥25 a 29,9 kg / m 2 ) ou obesidade (IMC ≥30 kg / m 2 ), a maior ênfase deve ser dada à redução de peso
      - pacientes que não estão tentando perder peso, o objetivo é a manutenção do peso, consistência na ingestão diária de carboidratos nas refeições e lanches e conteúdo nutricional equilibrado
    - - o exercício regular é benéfico no DMII, independente da perda de peso, pois leva a um melhor controle glicêmico devido ao aumento da responsividade à insulina
      - pode atrasar a progressão da tolerância à glicose prejudicada pela diabetes
      - Aeróbico: 150 min ou mais por semana
        
        Musculação: 2-3x por semana
  - - - Individualização da HbA1c
        
        Duração da doença
        
        Expectativa de vida
        
        Comorbidades
        
        Complicações
        
        Preferências do paciente
        
        Custo
        
        < 6,5% - < 8%
        
        < 7,5%
        
        Monoterapia
        
        maior ou = 7,5%
        
        Terapia dupla
        
        maior 9%
        
        Terapia tripla ou insulina
      - ATENÇÃO
        
        HbA1c 9-10%
        
        Glicose > 300
        
        Sintomatológico (4 P's)
        
        INSULINA
  - - - Monoterapia
        
        1° - Metformina
        
        Dose: 2 -2,5g/dia
    - - Terapia dupla
        
        1° - Metformina
        
        2° Droga
        
        Individualizar
        
        Doença cardiovascular?
        
        Análogo de GLP -1
        
        INIB. SGLT-2
        
        Doença renal crônica?
        
        INIB. SGLT-2
        
        INIB. DPP-IV
        
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        Sulfoniureias
        
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        Insulina
        
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        Obesidade?
        
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    - - Terapia tripla
        
        1° - Metformina + 2° Droga
        
        3° Droga
        
        Individualizar
  - - - Monoterpia
        
        Não chegou no alvo
        
        Terapia dupla
      - Terapia dupla
        
        Não chegou no alvo
        
        Terapia tripla
      - Terapia tripla
        
        Não chegou no alvo
        
        Análogo de GLP-1
        
        Insulina