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Inflamación aguda, cing, yupi, yipi, net, solo, chong, Elaboro: Erasmo…

- - - - Seudopodos envuelven y la membrana de pinza formas fagosoma que rodea la partícula
        
        Fagosomas
        
        Se funde con un granulo lisosómico, dando lugar a la descarga de contenido granular del fagolisosoma
    - - Óxido nítrico
        
        Generación de radicales libres derivados de nitrógeno, mediante los iNOS
        
        Peroxinitrito
        
        Atacan y dañan a los lípidos, proteínas y ácidos nucleicos de microbios y células anfitrión
        
        El iNOS inducidalos macrofagos y neutrofilos por citocinas IFN-gamma que hace que pase a peroxinitrito, por la reacción NO y superoxido
      - Enzimas lisosomica y otras proteínas de los lisosomas
        
        Los neutrófilos y monocitos contienen gránulos lisosomicos que contribuyen a la muerte microbiana
        
        Neutrofilos
        
        Gránulos menores
        
        Lisozima, gelatinasa, lactoferrina, activador de plásminogeno, histaminasa y fosfatasa alcalina
        
        Granulos azurofilos
        
        Mieloperoxidasa, factores bactericidas,hidrolasas acidas
        
        proteasas neutras
        
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        Neutrofilo elastasa degrada factores de virulencia
        
        Macrofagos
        
        Contienen hidrolasas, elastasa, fosfolipasa y activador de plasminogeno
        
        Otros contenidos de granulosa microbicidas
        
        Defensina
        
        Catelicidinas
        
        Lactoferrina
        
        Proteína básica principal
      - Especies reactivas de oxígeno
        
        Se producen por el ensambjae y la activacion rapidos de una oxidasa de multiple componentes NADPHoxidasa que oxida a NADPH y reduce al oxigeno en superoxigeno
        
        Sus productos finales es radical hidroxilo otro potente destructor
        
        En los neutrofilos
        
        Estallido respiratorio, los ERO se forman en fagolisosoma y lisosoma
        
        El sistema peróxido de hidrogeno-mieloperoxidasa-hipoclorito este ultimo actúa destruyendo los microrganismo por halogenación y peroxidación lipídica
        
        Favorecen la lesión celular en la inflamación
    - - Barredores
        
        Principalmente macrofagos actuan en particulas LDL
      - Opsoninas
        
        Proteinas de alta afinidad para fagocitar y son anticuerpos IgG, productos de degradacion de C3b del complemento y lectinas plasmáticas
      - De manosa
        
        Se une a los residuos terminales de manosa y fucosa de glucoproteinas y glucolipidos de las paredes solo microbianas
  - - - Los núcleos de los neutrófilos se pierden, causando muerte celular
      - Se detectan en sepsis y depende de la activación plaquetaria
      - Consisten en extramado viscoso de cromatina nuclear que fija y concentra proteínas granulares
- - - - Tiene lugar principalmente en las venulas poscapilares donde las quimiocinas actuan sobre los leucocitos adherentes
        
        Estimulan a las celulas para que migren atraves de los espacios intersticiales a favor del gradiente quimico
        
        Las moleculas de adhesión en las uniones intracelulares entre celulas endoteliales son PECAM-31 o CD-31
        
        Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal mediante colagenasas y penetran al tejido extravascular
    - - Rodamiento
        
        son mediados por
        
        Selectinas
        
        Selectina E (endotelial)
        
        Selectina P (endotelio y plaquetas)
        
        Selectina L (leucocitaria)
        
        Regulados por citocinas en estado inflamatorio y de lesión tisular
        
        Macrofagos, mastocitos tisulares y células endoteliales, células muertas
        
        Liberan TNF e IL-1
        
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        Leucocitos se adhieren mediantes sus lingandos de E y P; y mediante su selectina L, en la celulas endoteliales
      - Adhesión con firmeza
        
        Estas debiles interacciones ralentizan el movimiento de leucocitos y le permiten unirse al endotelio
        
        Regulados por integrinas del leucocito (reguladas por TNF-1 e IL-1)
        
        Beta LFA-1 y Mac-1
        
        Su ligando es ICAM-1
        
        VLA4- Beta1
        
        Su ligando es VCAM-1
        
        La combinacion de las integrinas con su ligando en el endotelio regulado por las citocinas y el aumento de afinidad de estas integrinas, hacen que
        
        Se produzca una union solida al endotelio, los leucocitos interrumpen el rodamiento reorganizan el citoesqueleto y expanden en la superfice endotelial
        
        Las quimiocinas productos de la lesión se unen a los proteoglucanos endoteliales y son desplegados
        
        Las quimiocinas se unen a los leucocitos en rodamiento activandolos
        
        Activando los
      - Marginación
        
        Estasis
        
        Cizallamiento por tensión disminuida
        
        Aumento de leucocitos y su adopción en la periferia
    - - Los leucocitos se desplazan por los tejidos hacia el sitio de acción, mediante el movimiento a lo largo de un gradiente químico
        
        Actuan quimiotactos tanto
        
        Exogenos como
        
        Productos bacteriano
        
        Endógenos como
        
        Citocinas, sistema de complemento, metabolitos de acido araquinodico como LTB4
        
        Se une a proteínas G en leucocitos
        
        Aumentando calcio, la familia Rac/Rho/cdc42
        
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        Los neutrofilos predominan en el infiltrado inflamatorio inicial y despues son reemplazados por monocitos y macrofagos
        
        Sus respuestas son
        
        Reconocer respuestas por TLR
        
        Que activan los leucocitos que efectuan fagocitosis y destruyan a los agente causales
- - - - A medida que la inflamación se desarrolla, el propio proceso estimula emisión de serie de señales de detención
        
        Cambio del metabolito del acido araquidonico
        
        Liberación de citocinas antinflamatorias: TFG-beta e IL-10