Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
CASO 2 - CC III - Coggle Diagram
CASO 2 - CC III
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
FATORES DE RISCO
• Idade >60 anos
• História de úlcera péptica
• Uso de corticoides
• Uso concomitante de anticoagulantes
• Desordem sistêmica grave
• Tabaco
• Álcool
anti inflamatórios (AINES)
• H. pylori
QUADRO CLINICO
• Assintomática
• Dor abdominal
• Náuseas, vômitos
• Perda de peso
• Síndrome dispéptica
• Clocking (acorda durante a noite)
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Endoscopia digestiva alta
• Úlcera gástrica → biópsia
• CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA
• Dosagem de gastrina
• SEED
TRATAMENTO
CLÍNICO
medidas gerais
• Dieta
• Cessar Tabagismo
• Cessar Álcool
• Abolir Uso de AINEs
medicamentoso
Antiácidos
• Hidróxido de alumínio,
• hidróxido de magnésio
antagonistas dos receptores de H2
• histamina
• Cimetidina, ranitidina,
• famotidina
bloqueadores da bomba de prótons
• Omeprazol, pantoprazol,
• lansoprazol, esomeprazol
Sucralfato
CIRÚRGICO
indicações:
Intratabilidade clínica
Hemorragia refratária à terapia endoscópica
Perfuração
Obstrução
Forte suspeita de neoplasia
• Antrectomia
• Técnica de pauchet
• Gastrectomia subtotal
FISIOPATOLOGIA
diminuição da camada de muco e bicarbonato
aumento da acidez local
H. PYLORI
bactéria gram negativa
produção de toxinas que lesam a mucosa : urease
resposta imune: inflamação local e atração de fatores quimiotáticos
aumento de gastrina: auemnto da secreção gástrica
DIAGNÓSTICO
EDA com biopsia e teste da urease
TRATAMENTO
omeprazol | claritromicina | amoxicilina
GASTRITE ATRÓFICA
Fisiopatologia
Autoanticorpos direcionados contra a bomba de prótons das células parietais
Interrupção da maturação das céls. parietais
Hipocloridria -> acloridria
Aumento da secreção gástrica
Pseudo-hipertrofia das céls. parietais
Diminuição da absorção de ferro
Anemia ferropriva
Diminuição da produção de fator intrínseco
Autoanticorpos anti-fator intrínseco
Deficiência de vit. B12
Anemia perniciosa
Estimulação direta e proliferação de céls. enteroendócrinas (hiperplásicas, displásicas ou neoplásicas)
Tumores carcinóides
Definição
Ataque imunomediado às células parietais gástricas.
Substituição das células parietais pela mucosa atrófica e metaplásica
Comumente associada a outros distúrbios autoimunes
DM tipo 1
Tireoidite autoimune
Classificação
Gastrite atrófica metaplásica multifocal
Fatores ambientais, dieta específica, H. pylori
Restrita ao antro/corpo
Infiltrado inflamatório: neutrófilos, céls. plasmáticas subepiteliais
Produção de ácido aumentada
Gastrina normal a reduzida
Sequela: úlcera péptica
Gastrite atrófica metaplásica autoimune
Restrita ao corpo/fundo
Sequelas: Anemia ferropriva -> anemia perniciosa
Produção de ácido reduzida
Gastrina aumentada
Infiltrado inflamatório: linfócitos e macrófagos
Sorologia: anticorpos para céls. parietais (H+ /K+ -ATPase)
Quadro clínico
Atraso no esvaziamento gástrico
Supercrescimento bacteriano no intestino delgado
Aumento de infecções gastrointestinais
ex.: colite (
Clostridium difficile
)
Anemia ferropriva
Fadiga
Síndrome das pernas inquietas
Unhas quebradiças
Perda de cabelo
Cicatrização e função imunológica prejudicada
Dispneia
Vertigem
Taquicardia
Diminuição das funções física e cognitiva
Anemia perniciosa
Queixas gastrointestinais
Diarreia
Má absorção
Perda ponderal
Glossite
Queixas neurológicas
Parestesia
Astenia
Ataxia
Amnésia
Psicose
Morte
Diagnóstico
História clínica
Endoscopia digestiva alta e biópsia gástrica
Pseudopólipos
Gastrite atrófica autoimune avançada
Aumento da visualização de vasos mucosos e redução de pregas gástricas
Exames laboratoriais
Teste sorológico de autoanticorpos
Tratamento
Suplementação de ferro
2 mg a 5 mg/kg/dia VO
Suplementação de ácido fólico (B9)
Suplementação de cobalamina (B12)
Administração parenteral em casos de queixas neurológicas
1000 mcg 1x/semana, por 4 semanas, seguido de 1000 mcg 1x/mês.
Acompanhamento clínico pelo risco de desenvolver neoplasias
GASTRITE POR ESTRESSE
Quadro Clínico
Azia
Queimação
Sensação de estômago cheio
Dor ou desconforto no estômago
intensificam-se em períodos de stress ou ansiedade
Definição
Não causa inflamação no estômago como a gastrite clássica
é uma forma de gastrite erosiva
Os transtornos depressivos, de somatização e de ansiedade estão
aumentados nessas populações, quando comparado a pessoas saudáveis.
Surgem devido a questões emocionais, como stress, ansiedade e nervosismo.
Fisiopatologia
Sistema entérico
Formado por uma série de neurônios
Possuem
ligação direta com o sistema nervoso central
Estimulação das glândulas pilóricas
Aumentam sua
síntese e acidificam de forma drástica toda a mucosa interna do estômago
A produção aumentada
de muco está associada a fatores específicos que são a ansiedade e o estresse
Irão inibir a ação
e produção das células e glândulas responsáveis pela síntese e secreção do muco protetor
Tratamento
São mais frequentemente recomendados os antidepressivos tricíclicos e drogas que interferem na recaptação de serotonina
amitriptilina em dose baixa (12,5-25mg) ou trazodona
o tratamento-padrão da dispepsia ainda é feito com
procinéticos, bloqueadores H2 e antiácidos
A maioria das pessoas com gastrite aguda por estresse se recupera totalmente após o controle da doença, lesão ou hemorragia de base
Pontos de sangramento podem ser selados temporariamente com a aplicação de calor (cauterização) durante uma endoscopia
Se a hemorragia persistir, pode ser necessária uma remoção total do estômago para evitar a morte, mas isso ocorre raramente
Orientação dietética e de medicamentos que
porventura exacerbem os sintomas (AINEs) devem ser enfatizados
Incluem Terapia Cognitivo Comportamental, psicoterapia e hipnose
Diagnóstico
História clínica
O exame físico é usualmente
normal, exceto por uma sensibilidade em epigástrio
Não
há testes diagnósticos específicos, porém a EDA pode ser solicitada em caso de sinais de alarme
baseado em
diagnósticos diferenciais com outras doenças cujo quadro pode cursar com
dispepsia
TUMORES GÁSTRICOS
ADENOCARCINOMA
Corresponde a 95%dos casos
Estimativas de novos casos: 21.230, sendo 13.360 homens e 7.870 mulheres (2020 - INCA).
Número de mortes: 14.761, sendo 9.387 em homens e 5.374 mulheres (2018 - Atlas de Mortalidade por Câncer - SIM)
FATORES DE RISCO
Excesso de peso e obesidade
Consumo de álcool
Consumo excessivo de sal, alimentos salgados ou conservados no sal
Tabagismo
Ingestão de água proveniente de poços com alta concentração de nitrato
Doenças pré-existentes, como anemia perniciosa, lesões pré-cancerosas (como gastrite atrófica e metaplasia intestinal) e infecções pela bactéria Helicobacter pylori (H. pylori)
Combinação de tabagismo com bebidas alcoólicas ou com cirurgia anterior do estômago
Exposição ocupacional à radiação ionizante, como raios X e gama, em indústrias ou em instituições médicas
Exposição de trabalhadores rurais a uma série de compostos químicos, em especial agrotóxicos
Exposição ocupacional, na produção da borracha, a vários compostos químicos, muitos classificados como reconhecidamente cancerígenos, como benzeno, óleos minerais, produtos de alcatrão de hulha, compostos de zinco e uma série de pigmentos
Ter parentes de primeiro grau com câncer de estômago
SINAIS E SINTOMAS
Não há sintomas específicos do câncer de estômago. Porém, alguns sinais,como:
Perda de peso e de apetite
Fadiga
Plenitude gástrica
Náuseas e vômitos
Desconforto abdominal persistente podem indicar tanto uma doença benigna (úlcera, gastrite, etc.)
Dor à palpação
Estágio avançado
Massa palpável na parte superior do abdômen, aumento do tamanho do fígado e presença de íngua na área inferior esquerda do pescoço e nódulos ao redor do umbigo.
Refluxo e indigestão
Linfonodos
O comprometimento de linfonodo supraclavicular esquerdo é chamado de nódulo de Virchow, e o linfonodo periumbilical é chamado de linfonodo da irmã Mary Joseph.
DIAGNÓSTICO
EDA com biópsia
TC para avaliar a extensão da lesão
US endoscópica
TRATAMENTO
Doença localizada
Exérese do estômago ou parte dele + quimioterapia + radioterapia
Deve-se dosar o nível do antígeno carcinoembriário (ACE) antes e depois da cirurgia.
CA inoperável ou metastático
Tratamento paliativo
Metástases
Peritônio, fígado, pulmões, ossos, gânglios linfáticos distantes do estômago, cérebro e glândula adrenal.
ETIOLOGIA
Infecção por H. Pylori
Gastrite atrófica autoimune
CLASSIFICAÇÃO
de acordo com a aparência
Protrusos: O tumor é polipoide ou lembra um cogumelo.
Penetrantes: O tumor é ulcerado.
Disseminação superficial: O tumor se espalha ao longo da mucosa ou infiltra superficialmente a parede gástrica.
Linite plástica O tumor infiltra a parede do estômago com uma reação fibrosa associada que faz com que este se torne um estômago em “garrafa de couro” rígido.
Miscelânea: o tumor mostra características de ≥ 2 de outros tipos; esta classificação é a maior.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera peptica e suas complicações
Classificacão macroscópica de Borrmann
Borrmann I ‒ Carcinoma Polipoide. Esta lesão é bem demarcada com áreas de tecido normal em toda a sua volta. Sobrevida média em cinco anos de 40%.
Borrmann II ‒ Carcinoma Ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma infiltração. Esta lesão é impossível de ser diferenciada, somente pelo aspecto endoscópico, da úlcera gástrica benigna. Sobrevida média em cinco anos de 35%.
Borrmann III ‒ Carcinoma Ulcerado e Infiltrante com margens rasas e pouco definidas; geralmente há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa.Esta é a apresentação mais comum do câncer gástrico no momento do diagnóstico. Sobrevida média em cinco anos de 20%.
Borrmann IV ‒ Carcinoma Infiltrativo difuso. Lesão difícil de ser definida. Ela se estende por todas as camadas do estômago e em todas as direções.
A extensão do tumor ultrapassa significativamente as lesões visíveis. Quando há infiltração de todo o estômago, este tipo é chamado de linite plástica.
Borrmann V ‒ Câncer gástrico, cuja definição não se encaixa em nenhuma das anteriores.
SARCOMA
Leiomiossarcoma é o mais comum
tratamento
Extirpação cirúrgica
LINFOMA
Nodais
Dos linfonodos
Extra-nodais
sítio primário fora dos linfonodos ou de outros órgãos linfóides
40% dos lifomas não-Hodgkin, sendo o trato gastrintestinal, o sítio extranodal mais comum
LINFOMA MALT
Principal linfoma primário do estômago
Pode estar associado à presença do Helicobacter pylori
Desenvolve-se a partir de um tecido linfoide organizado e se prolifera a partir da pesença do Helicobacter Pylori
Sua característica miscroscópica se dá por infiltração epitelial glandular por células linfocitárias desde a lámina própria
TUMOR ESTROMAL GASTRINTESTINAL (GIST)
Origem num grupo de células chamadas células de Cajal, Essas células fazem parte do sistema nervoso autônomo e são responsáveis pela motilidade intestinal. São consideradas o marca-passo do sistema porque dão sinais para que os músculos movimentem líquidos e alimentos através do trato gastrointestinal.
Mais comum entre pessoas de 50 a 60 anos de idade, sendo extremamente raro em pacientes até os 20 anos.
Ele pode se originar em qualquer local do trato gastrointestinal, do esôfago ao ânus. Em relação à distribuição, 50% a 60% das lesões são provenientes do estômago, 20% a 30% do intestino delgado, 10% do intestino grosso, 5% do esôfago e 5% de outros locais da cavidade abdominal.
SINTOMAS
Sangramento
Dor no abdome
Inchaço ou massa palpável no abdome
Náusea, vômitos
Sentir-se "cheio" depois de comer pouco
Perda de apetite
Perda de peso
Dificuldade para engolir (no caso de tumores de esôfago)
Algumas vezes, o GIST cresce o bastante para causar uma obstrução do estômago ou do intestino, provocando dor abdominal severa e vômitos, o que constitui emergência cirúrg
FATORES DE RISCO
Idade, síndromes genéticas, síndrome famlial de GIST, Neurofibromatose tipo 1 ou doença de von Recklinghausen
Síndrome de Carney-Stratakis
Corresponde a 1% de todos os cânceres do TGI
ESTADIAMENTO
Doença ressecável
cirurgia, seguida de complementação com imatinibe
Irressecável
imatinibe, se melhora, ressecção cirúrgica
Metastática
sunitinibe, sorafenibe ou everolimo.
Diagnóstico
Quadro clínico
Exame físico
análise anatomopatológica
Imunoistoquímica
Endoscopia
Tratamento
Ressecação cirúrgica completa
INFLUÊNCIA DA H. PYLORI
O H. pylori contribui para o surgimento do câncer gástrico por razões inflamatórias na qual a interleucina-11 pode ser central.
A infecção crônica pelo H. pylori também promove uma gastrite atrófica crônica resultando em acloridria que, por sua vez, favorece o crescimento bacteriano e a conversão de nitratos (componentes alimentares) em nitritos. Os nitritos, em combinação com fatores genéticos, promovem uma proliferação celular anormal, mutações genéticas e eventualmente câncer.
Grupo 5:
Débora Karine
Fábio Dias
Isabel Maria
George Siqueira
Milena Barbosa
Nara Luana
Rebeca Muálem
Vitória Sena