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DIABETES MELLITUS TIPO 2, Alunos: Bruno Godoy Luis Guilherme Pedro…

- - - - estilo de vida sedentário
      - hábitos alimentares
        
        resistência insulínica
        
        hiperglicemia
      - idade
- - - - Se manifesta como secreção inadequada
        de insulina em face da resistência insulínica e da hiperglicemia
        
        Gerando uma exaustão secretória
        
        Hipoinsulinismo relativo
- - - - A gordura visceral intra-abdominal está ligada à RI.
        
        Durante a alimentação o adipócito estoca triglicérides (TG) e no jejum , hidrolisa-os a ácidos graxos livres (AGL) e glicerol para que sejam usados pelos tecidos periféricos
        
        Deve ser existir um equilíbrio entre a produção e o consumo
        
        A insulina produzida impede a lipolise
        
        Adipocitos grandes e hipertrofiados , favorecem o aumento de AGL , pois secretam TNF - Alfa e estimula a atividade enzima capases aumentando a lipolise
        
        O aumento de AGL no sangue diminui a sinalização insulínica por ativar serina-quinases
        
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    - - Redução da
        secreção de adiponectina ,aumento
        de resistina,
        TNF-alfa
  - - - 1-Obesidade
        
        2-Perfil Glicêmico
        
        3-Pressão Arterial
        
        4-Perfil lipídico
    - - 1-Idade
        
        2-Cintura
        
        3-Triglicerídeos
        
        4-HDL- Colesterol
        
        5-Glicemia de jejum
        
        6- PA
- - - - aterosclerose
      - arteriosclerose hialina
    - - espessamento difuso das membranas basais por material hialino
        
        os capilares diabéticos são mais permeáveis que o normal às proteínas plasmáticas
      - nefropatia
      - retinopatia
      - neuropatia
- - - - central ou visceral
      - alterações metabólicas
    - - sensibilidade à insulina
  - - - resistência à insulina
        
        incapacidade para absorver a glicose e síntese de glicogênio nos músculos esqueléticos
        
        incapacidade para inibir a lipoproteína lipase no tecido adiposo
        
        incapacidade para inibir a produção endógena de glicose no fígado
    - - disfunção das células beta
  - - - secreção de insulina
  - - - diminuição da glicose no sangue
        
        adiponectina
    - - excesso de AGLs nos macrófagos
        
        ativação do inflamassoma
        
        secreção de IL-1 beta
        
        mediação de células pró-inflamatórias
        
        agem sobre os locais de ação da insulina
        
        resistência à insulina
    - - correlação inversa entre os AGLs plasmático no jejum e sensibilidade à insulina
    - - lipotoxidade
      - glicotoxidade
      - efeito incretina
      - deposição de amiloide dentro das ilhotas
- - - - Anualmente
      - Semestralmente
    - - Atividade física
      - **Metformina
      - Redução de peso
  - - - Atividade física:
      - Terapia nutricional:
    - - Reduzir ou retardar a absorção intestinal da glicose;
        
        Acarbose
      - Drogas incretinomiméticas;
        
        Inibidores da DPP-IV (gliptinas) e análogos do GLP-1 endógeno
      - Estimular a célula beta a secretar mais insulina
        
        Sulfonilureias e glinidas
      - Drogas que atuam sobre o túbulo renal com glicosúria
        
        Inibidores de SGLT2
      - Reduzir a resistência insulínica
        
        Biguanidas e glitazonas ou tiazolinedionas
- - - - Reflete o controle glicêmico nos últimos 2-4 meses
      - Pré-diabetes: 5,7-6,4%
      - Diabetes: > ou = 6,5%
      - Ideal: 5,7%
    - - Pré-diabetes: 100-125 mg/dL
      - Diabetes: > ou = 126 mg/dL
      - Ideal: < 100 mg/dL
  - - - 3Ps + glicemia aleatória > ou = 200 mg/dL: diabetes