STENOSI AORTICA

Valvolare (70%)

Sottovalvolare

è una HCM ipertrofica asimmetrica

Sopravalvolare (7%)

una coartazione aortica

Degenerativa calcifica

Più comune, calcificazioni sul versante aortico, senza fusione delle commissure. Il 48% dei pz sopra i 70aa

mal reumatica

fibrosi post infiammatoria e restringimento del tratto di efflusso per fusione delle commissure. Il danno causa anche insufficienza. Sta ritornando in questi tempi, ma è comunque rara e coinvolge soprattutto la mitrale

congenita

bicuspidia, con due valvole unite da un rafe. Cuspide anteriore e posteriore. Il 50% dei pz sotto i 70aa

Bicuspidia

forma geneticamente determinata a penetranza incompleta.

deteremina un flusso turbolento con traumatizzazione dei lembi, fibrosi precoce e calcificazione. Trattabile con chirurgia

Degenerazione calcifica

Ruolo importante di ipercolesterolemia e infiammazione: fase infiammatoria simil-aterosclerotica e fare riparativa con deposito di calcio

età, sesso M, (fumo, diabete, ipercolesterolemia, ipts) = aterosclerosi.

Istopatologia: stadio precoce -> progressione -> stadio avanzato -> aortosclerosi definitiva

reumatica

processo AI da infezione da Strepto beta-emolitico di gruppo A, crossreattività
Infiammazione -> edema valvolare -> depositi fibrinosi sulle cuspidi -> fibrosi. Questa stenoinsufficienza si accompagna a sintomi mitralici. Noduli calcifici su entrambi i versanti

Processo acuto dovuto a restenosi o trombosi intrastent, sono rari

Cronico, iniziale

aumento della pressione VS -> aumento contrattilità del VS per mantenere un jet ad alta velocità

creazione di un sensibile gradiente pressorio tra VS e aorta

ipertrofia parietale concentrica: la gittata è MANTENUTA, il volume ventricolare è costante o leggermente ridotto

Rapporto massa/volume M/V > 1.1, quindi un'ipertrofia adeguata

cronico, progressione

Rigidità VS e difficoltà a reclutare precarico -> aumento pressioni telediastoliche e telesistoliche

Dispnea per stasi ematica nel circolo polmonare (non edema), inizialmente sotto sforzo poi anche a riposo. Nelle fasi terminali della malattia la dispnea è dovuta all'insufficienza cardiaca

aumento dell'onda A all'eco, con rapporto E/A < 1

se insorge FA si ha scompenso diastolico per perdita del kick atriale

cronico, fasi tardive

disfunzione del VS da eccesso di postcarico, dilatazione del VS e calo della FE (dilatazione inadeguata)

Se si fa un ECO in questa fase può evidenziarsi afterload mismatch e sottostima del gradiente transaortico (dovuto a scarsa frazione di eiezione o scarso volume telediastolico)

Prima della chirurgia in questa fase, valutare la contrattilità residua!!

polso piccolo e tardo (meglio il carotideo): salita lenta, picco tardivo, bassa ampiezza. Nell'anziano è normale perché compensato da rigidità arterie

Press differenziale bassa

itto della punta prolungato, ma si perde in fase di afterload mismatch

fremito sistolico in focolaio A

soffio a diamante in focolaio A irradiato a carotidi, aspro. Il fonocardiogramma può dare informazioni sulla gravità della stenosi in base alla forma del diamante. Scompare in afterload mismatch (segno di danno terminale al cuore)

sdoppiamento paradosso del secondo tono

possibile un soffio diastolico decrescente in una stenosi reumatica. In una normale ci può essere un click

Asintomatico per lunghissimo tempo, se sintomatico mortalità elevata - se sintomi di scompenso mortalità 50% a 2 aa

dolore

sincope

dispnea

palpitazioni

angina da discrepanza: il flusso è inadeguato alla richiesta di ossigeno ma non può aumentare - mortalità 50% a 6 aa

dopo lo sforzo, per mancato aumento della portata: sia per lo sforzo che per la vasodilatazione post esercizio - mortalità 50% a 4 aa

da sforzo, poi anche a riposo

aumento del consumo di O2 miocardico + compressione delle coronarie + riduzione compliance VS con aumento della pressione diastolica ventricolare (calo pressione di perfusione). Diminuzione densità capillare

complicanze: morte improvvisa per sforzo eccessivo, ipoafflusso cerebrale o tachiaritmie ventricolari gravi + endocardite infettiva + embolie calcifiche + FA + dissezione aortica + disturbi della conduzione come BAV completo

ECG

segni di ipertrofia VS, con anomalie di ripolarizzazione

ingrandimento AS (onda P dentata)

disturbi di conduzione

RXT

silente, dilatazione post stenotica dell'AoAsc, calcificazioni della valvola, cardiomegalia o profilo AS a destra

ECO

Gold Standard

permette di definire eziologia ed entità stimando area valvolare da gradienti

Segni indiretti: ipertrofia VS o ingrandimento AS, dilatazione AoAsc post stenosi

Valvola aortica: si guarda quanto si apre, e il gradiente transvalvolare (4v^2) + tempo di comparsa della velocità massima

Cateterismo

usato prechirurgia, per ECO equivoca o subottimale o in discrepanza con QC + stenosi con bassa FE

Non di routine, ma permette dati perfetti

Medica: i beta bloc sono solo un palliativo momentaneo
Terapia di supporto con antibiotici, esclusione attività competitiva e supporto sintomatologico

Chir: l'unica vera terapia

valvuloplastica percutanea

semplice palloncino. Si fa solo se l'impianto di valvola è impraticabile perché recidiva, microembolizza e si rischia la rottura di valvola

sostituzione chirurgica

sostituzione percutanea

si inserisce una protesi dentro la vecchia valvola. Attenta valutazione tramite angioTAC per scegliere lo stent migliore

occhio a rigurgiti: un cuore concentrico viene devastrato da sovraccarico di volume perché è rigido!

Indicazioni: SA severa con area < 1cm2 o gradiente medio di 40-50mmHg, o comunque SA moderata ma sintomatica
Classe IIa per i pz con SA severa ma disfunzione sistolica (fare un'ECO dobutamina)

il 30% dei pz non viene sottoposto a chirurgia nonostante NYHA III o IV