STENOSI AORTICA
C
Valvolare (70%)
Sottovalvolare
è una HCM ipertrofica asimmetrica
Sopravalvolare (7%)
una coartazione aortica
E
Degenerativa calcifica
Più comune, calcificazioni sul versante aortico, senza fusione delle commissure. Il 48% dei pz sopra i 70aa
mal reumatica
fibrosi post infiammatoria e restringimento del tratto di efflusso per fusione delle commissure. Il danno causa anche insufficienza. Sta ritornando in questi tempi, ma è comunque rara e coinvolge soprattutto la mitrale
congenita
bicuspidia, con due valvole unite da un rafe. Cuspide anteriore e posteriore. Il 50% dei pz sotto i 70aa
P
Bicuspidia
forma geneticamente determinata a penetranza incompleta.
deteremina un flusso turbolento con traumatizzazione dei lembi, fibrosi precoce e calcificazione. Trattabile con chirurgia
Degenerazione calcifica
Ruolo importante di ipercolesterolemia e infiammazione: fase infiammatoria simil-aterosclerotica e fare riparativa con deposito di calcio
FR
età, sesso M, (fumo, diabete, ipercolesterolemia, ipts) = aterosclerosi.
Istopatologia: stadio precoce -> progressione -> stadio avanzato -> aortosclerosi definitiva
reumatica
processo AI da infezione da Strepto beta-emolitico di gruppo A, crossreattività
Infiammazione -> edema valvolare -> depositi fibrinosi sulle cuspidi -> fibrosi. Questa stenoinsufficienza si accompagna a sintomi mitralici. Noduli calcifici su entrambi i versanti
FP
Processo acuto dovuto a restenosi o trombosi intrastent, sono rari
Cronico, iniziale
aumento della pressione VS -> aumento contrattilità del VS per mantenere un jet ad alta velocità
creazione di un sensibile gradiente pressorio tra VS e aorta
ipertrofia parietale concentrica: la gittata è MANTENUTA, il volume ventricolare è costante o leggermente ridotto
Rapporto massa/volume M/V > 1.1, quindi un'ipertrofia adeguata
cronico, progressione
Rigidità VS e difficoltà a reclutare precarico -> aumento pressioni telediastoliche e telesistoliche
Dispnea per stasi ematica nel circolo polmonare (non edema), inizialmente sotto sforzo poi anche a riposo. Nelle fasi terminali della malattia la dispnea è dovuta all'insufficienza cardiaca
aumento dell'onda A all'eco, con rapporto E/A < 1
se insorge FA si ha scompenso diastolico per perdita del kick atriale
cronico, fasi tardive
disfunzione del VS da eccesso di postcarico, dilatazione del VS e calo della FE (dilatazione inadeguata)
Se si fa un ECO in questa fase può evidenziarsi afterload mismatch e sottostima del gradiente transaortico (dovuto a scarsa frazione di eiezione o scarso volume telediastolico)
Prima della chirurgia in questa fase, valutare la contrattilità residua!!
D
EO
polso piccolo e tardo (meglio il carotideo): salita lenta, picco tardivo, bassa ampiezza. Nell'anziano è normale perché compensato da rigidità arterie
Press differenziale bassa
itto della punta prolungato, ma si perde in fase di afterload mismatch
fremito sistolico in focolaio A
soffio a diamante in focolaio A irradiato a carotidi, aspro. Il fonocardiogramma può dare informazioni sulla gravità della stenosi in base alla forma del diamante. Scompare in afterload mismatch (segno di danno terminale al cuore)
sdoppiamento paradosso del secondo tono
possibile un soffio diastolico decrescente in una stenosi reumatica. In una normale ci può essere un click
QC
Asintomatico per lunghissimo tempo, se sintomatico mortalità elevata - se sintomi di scompenso mortalità 50% a 2 aa
dolore
sincope
dispnea
palpitazioni
angina da discrepanza: il flusso è inadeguato alla richiesta di ossigeno ma non può aumentare - mortalità 50% a 6 aa
dopo lo sforzo, per mancato aumento della portata: sia per lo sforzo che per la vasodilatazione post esercizio - mortalità 50% a 4 aa
da sforzo, poi anche a riposo
FP
aumento del consumo di O2 miocardico + compressione delle coronarie + riduzione compliance VS con aumento della pressione diastolica ventricolare (calo pressione di perfusione). Diminuzione densità capillare
complicanze: morte improvvisa per sforzo eccessivo, ipoafflusso cerebrale o tachiaritmie ventricolari gravi + endocardite infettiva + embolie calcifiche + FA + dissezione aortica + disturbi della conduzione come BAV completo
ECG
segni di ipertrofia VS, con anomalie di ripolarizzazione
ingrandimento AS (onda P dentata)
disturbi di conduzione
RXT
silente, dilatazione post stenotica dell'AoAsc, calcificazioni della valvola, cardiomegalia o profilo AS a destra
ECO
Gold Standard
permette di definire eziologia ed entità stimando area valvolare da gradienti
Segni indiretti: ipertrofia VS o ingrandimento AS, dilatazione AoAsc post stenosi
Valvola aortica: si guarda quanto si apre, e il gradiente transvalvolare (4v^2) + tempo di comparsa della velocità massima
Cateterismo
usato prechirurgia, per ECO equivoca o subottimale o in discrepanza con QC + stenosi con bassa FE
Non di routine, ma permette dati perfetti
T
Medica: i beta bloc sono solo un palliativo momentaneo
Terapia di supporto con antibiotici, esclusione attività competitiva e supporto sintomatologico
Chir: l'unica vera terapia
valvuloplastica percutanea
semplice palloncino. Si fa solo se l'impianto di valvola è impraticabile perché recidiva, microembolizza e si rischia la rottura di valvola
sostituzione chirurgica
sostituzione percutanea
si inserisce una protesi dentro la vecchia valvola. Attenta valutazione tramite angioTAC per scegliere lo stent migliore
occhio a rigurgiti: un cuore concentrico viene devastrato da sovraccarico di volume perché è rigido!
Indicazioni: SA severa con area < 1cm2 o gradiente medio di 40-50mmHg, o comunque SA moderata ma sintomatica
Classe IIa per i pz con SA severa ma disfunzione sistolica (fare un'ECO dobutamina)
il 30% dei pz non viene sottoposto a chirurgia nonostante NYHA III o IV