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STENOSI AORTICA - Coggle Diagram
STENOSI AORTICA
QC
Asintomatico per lunghissimo tempo, se sintomatico mortalità elevata - se sintomi di scompenso mortalità 50% a 2 aa
dolore
angina da discrepanza: il flusso è inadeguato alla richiesta di ossigeno ma non può aumentare - mortalità 50% a 6 aa
sincope
dopo lo sforzo, per mancato aumento della portata: sia per lo sforzo che per la vasodilatazione post esercizio - mortalità 50% a 4 aa
dispnea
da sforzo, poi anche a riposo
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complicanze: morte improvvisa per sforzo eccessivo, ipoafflusso cerebrale o tachiaritmie ventricolari gravi + endocardite infettiva + embolie calcifiche + FA + dissezione aortica + disturbi della conduzione come BAV completo
D
EO
polso piccolo e tardo (meglio il carotideo): salita lenta, picco tardivo, bassa ampiezza. Nell'anziano è normale perché compensato da rigidità arterie
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itto della punta prolungato, ma si perde in fase di afterload mismatch
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soffio a diamante in focolaio A irradiato a carotidi, aspro. Il fonocardiogramma può dare informazioni sulla gravità della stenosi in base alla forma del diamante. Scompare in afterload mismatch (segno di danno terminale al cuore)
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possibile un soffio diastolico decrescente in una stenosi reumatica. In una normale ci può essere un click
ECG
segni di ipertrofia VS, con anomalie di ripolarizzazione
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RXT
silente, dilatazione post stenotica dell'AoAsc, calcificazioni della valvola, cardiomegalia o profilo AS a destra
ECO
Gold Standard
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Segni indiretti: ipertrofia VS o ingrandimento AS, dilatazione AoAsc post stenosi
Valvola aortica: si guarda quanto si apre, e il gradiente transvalvolare (4v^2) + tempo di comparsa della velocità massima
Cateterismo
usato prechirurgia, per ECO equivoca o subottimale o in discrepanza con QC + stenosi con bassa FE
Non di routine, ma permette dati perfetti
FP
Processo acuto dovuto a restenosi o trombosi intrastent, sono rari
Cronico, iniziale
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-
ipertrofia parietale concentrica: la gittata è MANTENUTA, il volume ventricolare è costante o leggermente ridotto
Rapporto massa/volume M/V > 1.1, quindi un'ipertrofia adeguata
cronico, progressione
Rigidità VS e difficoltà a reclutare precarico -> aumento pressioni telediastoliche e telesistoliche
Dispnea per stasi ematica nel circolo polmonare (non edema), inizialmente sotto sforzo poi anche a riposo. Nelle fasi terminali della malattia la dispnea è dovuta all'insufficienza cardiaca
aumento dell'onda A all'eco, con rapporto E/A < 1
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cronico, fasi tardive
disfunzione del VS da eccesso di postcarico, dilatazione del VS e calo della FE (dilatazione inadeguata)
Se si fa un ECO in questa fase può evidenziarsi afterload mismatch e sottostima del gradiente transaortico (dovuto a scarsa frazione di eiezione o scarso volume telediastolico)
Prima della chirurgia in questa fase, valutare la contrattilità residua!!
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E
Degenerativa calcifica
Più comune, calcificazioni sul versante aortico, senza fusione delle commissure. Il 48% dei pz sopra i 70aa
mal reumatica
fibrosi post infiammatoria e restringimento del tratto di efflusso per fusione delle commissure. Il danno causa anche insufficienza. Sta ritornando in questi tempi, ma è comunque rara e coinvolge soprattutto la mitrale
congenita
bicuspidia, con due valvole unite da un rafe. Cuspide anteriore e posteriore. Il 50% dei pz sotto i 70aa
P
Bicuspidia
-
deteremina un flusso turbolento con traumatizzazione dei lembi, fibrosi precoce e calcificazione. Trattabile con chirurgia
Degenerazione calcifica
Ruolo importante di ipercolesterolemia e infiammazione: fase infiammatoria simil-aterosclerotica e fare riparativa con deposito di calcio
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FR
età, sesso M, (fumo, diabete, ipercolesterolemia, ipts) = aterosclerosi.
reumatica
processo AI da infezione da Strepto beta-emolitico di gruppo A, crossreattività
Infiammazione -> edema valvolare -> depositi fibrinosi sulle cuspidi -> fibrosi. Questa stenoinsufficienza si accompagna a sintomi mitralici. Noduli calcifici su entrambi i versanti
T
Medica: i beta bloc sono solo un palliativo momentaneo
Terapia di supporto con antibiotici, esclusione attività competitiva e supporto sintomatologico
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FP
aumento del consumo di O2 miocardico + compressione delle coronarie + riduzione compliance VS con aumento della pressione diastolica ventricolare (calo pressione di perfusione). Diminuzione densità capillare