Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

การพยาลแบบองค์รวมแก่บุคคลวัยใหญ่และ ผู้สูงอายุที่มีความผิดปกติของระบบต่อม…

- - - - การอักเสบชนิดกึ่งเฉียบพลัน
      - การอักเสบชนิดเรื้อรัง
      - ต่อมธัยรอยด์อักเสบเฉียบพลัน
    - - คอพอกธรรมดา
      - คอพอกชนิดสปอโรติก
    - - เกิดตั้งแต่ทารกอยู่ในครรภ์มารดา
      - ขาดธัยรอยด์ฮอรโมนในผู้ใหญ่
    - - การขาดฮอรgโมนที่กระตุ้นต่อมธัยรอยด์
      - กระบวนการปฏิกิริยาออโต้อิมมูน
        ของร่างกาย
      - 1.ภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนต่ำจากไม่มีเนื้อเยื่อที่จะสร้างธัยรอคซินเกิดจากต่อมธัยรอยด์ไม่พัฒนาตั้งแต่อยู่ในครรภ์มารดา
      - ความบกพร่องในการสังเคราะห์
        ธัยรอยด์ฮอร์โมน
    - - ผลของการขาดธัยรอยด์ฮอร์โมน
        จะทําให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของระบบต่างๆ ดังนี้
        
        ระบบผิวหนัง
        
        ระบบทางเดินอาหาร
        
        ระบบประสาท
        
        ระบบหลอดเลือดและหัวใจ
        
        ระบบหายใจ
        
        ระบบกระดูก
    - - การตรวจร่างกาย
      - การตรวจทางห้องปฏิบัติการ และตรวจพิเศษ
      - ประวัติ การซักประวัติของผู้ป่วยด้านต่างๆ
    - - ในรายที่เกิดภาวะธัยรอยด์ฮอร์โมนต่ำ จากการอักเสบของต่อม
      - ผู้ป่วยที่เป็นคอพอกธรรมดา
        
        ให้ธัยรอยด์ฮอร์โมน จํานวนลีโวธัยรอคซิน
        (Levothyroxine) เพื่อทดแทนฮอร์โมนที่ขาดไป
        
        ให้ไอโอดีน ทดแทนไอโอดีนที่ขาด
      - ในรายที่เนื้อเยื่อต่อมธัยรอยด์ถูกทําลาย หรือไม่มีเนื้อเยื่อของต;อมในการสร้างธัยรอคซินจะต้อง ให้ธัยรอคซินเข้าไปทดแทน
    - - การวินิจฉัย 3. ขาดความสมดุลของการเผาผลาญอาหารและพลังงาน กับอาหารที่ได้รับ
      - การวินิจฉัย 4. ไม่สามารถถ่ายอุจจาระได้ตามปกติ จากการเคลื่อนไหวของลําไส้ลดลง
      - การวินิจฉัย 2. มีการคั่งของน้ําระหว่างเซลล,จากการไหลเวียนช้าลง
      - การวินิจฉัย 5. การสื่อความหมายไม่ชัดเจน จากลิ้นโตคับปาก หูตึง ประสาทเสื่อม ความคิดช้าและมี
      - การวินิจฉัย 1. มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการไมรู้สึกตัว จากระดับธัยรอยด์ฮอร์โมนลดลงทําให้กล้ามเนื้อหัวใจ ขาดเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดตีบแข็ง และมีไขมันเกาะที่ผิวของหลอดเลือด
      - การวินิจฉัย 6. ขาดความรู้เกี่ยวกับการปฏิบัติตัวเมื่อกลับไปใช้ชีวิตประจําวัน
  - - - การตรวจร่างกาย
        
        การตรวจระบบกล้ามเนื้อและประสาท การตรวจปฏิกิริยาสะท้อนของ
        ระบบประสาท (Reflex) จะพบมีความไว้ขึ้น ตกใจง่าย อารมณ์อ่อนไหว
        
        การตรวจระบบผิวหนัง ผิวหนังอุ่นหรือเย็น ผิวละเอียดนุ่มเนียน
        ชุ่มชื้น หรือแห้งหยาบ แผงแห้งหยาบ แข็ง
        
        การตรวจระบบหัวใจและหลอดเลือด ตรวจสอบจาก
        สัญญาณชีพ คือ ค่าความดันโลหิต มีลักษณะเป็นอย่างไร
        
        การตรวจระบบทางเดินอาหาร ฟังเสียงการทํางานของการ
        เคลื่อนที่ของลําไส้มากหรือน้อย มีอาการ ท้องผูก หรือท้องเสียรับประทานอาหารบ่อยครั้ง และมาก
        
        การตรวจคอ คลําที่ต่อมธัยรอยด์ว่าโตขึ้นหรือเล็กลง
        ลักษณะของต่อมเป็นอย่างไร เรียบ เป็น ตะปุ่มตะป่ำแข็ง อ่อนนุ่ม เคลื่อนที่ได้ หรือติดแน่น เจ็บหรือไม่
      - การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษ
        
        การหาค่าแอนติบอดี้ต่อต่อมธัยรอยด์
        (Thyroid Antibody Test)
        
        การบันทึกภาพการจับไอโอดีน (Scannogram)
        
        การหาค่าไตรไอโดไธโรนินในเลือด (T3) ค่าปกติ
        100-130 นาโนกรัมเปอร์เซ็นต์
        
        การตรวจชิ้นเนื้อของต่อมธัยรอยด์ (Thyroid
        Biopsy)
        
        การหาระดับของธัยรอคซิน (T4) ในเลือด
        
        การตรวจวัดอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (Basal
        Metabolit Rate = BMR) ค่าปกติร้อยละ +20
      - ประวัติ
    - - รักษาด้วยการทําผ่าตัด
      - รักษาด้วยรังสี (Radioactive iodine)
      - รักษาด4ตัวยยา
    - - อาการที่เกิดจากผลของธัยรอคซิน
        เพิ่มขึ้นในกระแสเลือดทําให้กระบวนการเผาผลาญเพิ่มขึ้นทําให้มี
        ผลต่อระบบต่าง ๆ คือ
        
        1.2 หัวใจและหลอดเลือด
        
        1.3 ตามีลักษณะโปน (Exopthalmos)
        
        1.1 การย่อยและการดูดซึมอาหาร
        
        1.4 อาการทางระบบประสาท
      - อาการที่เกิดจากต่อมธัยรอยด์
        ขยายใหญ่ขึ้น จะทําให้เกิดอาการ ดังนี้
        
        2.1 ก้อนเนื้องอกที่โตขึ้นจะกดอวัยวะ
        ข้างเคียง กดหลอดลม หลอดอาหารและประสาทที่กล่องเสียง (Recurrent Laryngeal) ทําให้หายลําบาก
        
        2.2 ในรายที่เป็นเนื้องอกชนิดราย
        จะทําให้มีการแพร่กระจายของมะเร็ง
    - - การวินิจฉัย 5. มีแนวโน้มจะเกิดภาวะแทรกซเอนจากการทําผ่าตัดต่อมธัยรอยด์เนื่องจากการเตรียมตัวไม่ดีหรือจากขาดความรู้ในการปฏิบัติตัวหลังผ่าตัด
      - การวินิจฉัย 6. อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนจาการรักษาด้วยรังสี
      - การวินิจฉัย 3. อาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากร่างกายใช้พลังงานและการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น
      - การวินิจฉัย 7. ขาดความรู้เกี่ยวกับเรื่องคอพอกเป็นพิษ และการปฏิบัติตัวที่ถูกต้อง
      - การวินิจฉัย 2. มีแนวโน4มจะเกิดอันตรายต่อตา เนื่องจากเปลือกตาปูดไม่สนิททําให้ตาดําแห้ง และ กลายเป็นแผลที่ตาดํา
      - การวินิจฉัย 1. ได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ เนื่องจากการเผาผลาญในร่างกายสูง รับประทานอาหารจุแตรน้ําหนักลด
    - - โรคพลัมเมอร์ (Plummer’s Disease)
      - เนื้องอกของต่อมธัยรอยด์(Toxic Nodular)
      - โรคเกรฟ (Grave’s Disease
- - - - ให้กลูโคคอร์ติคอยด์ (Glucocorticoids)สยาที่ใช้คือ เพรตนิโซโลน ผลของยาต่อกล้ามเนื้อและกระดูก ทําให้การดูดซึมของแคลเซี่ยมที่
        ลําไส้ลดลง
      - แคลซิโทนิน (Calcitonin) เป็นฮอร์โมนที่มีผลทํา
        ให้แคลเซี่ยมในพลาสม่าลดลงโดยมีฤทธิ์ตรงข้ามกับพาราธัยรอยด์ฮอร์โมน
      - ให้โซเดี่ยม ฟอสเฟต (Sodium Phosphate)ทางหลอด
        เลือดดําเพื่อชดเชยฟอสเฟตในร่างกายและช่วยลดระดับแคลเซี่ยมในพลาสม่าโดยป้องกันไม่ให้แคลเซี่ยมดูดซึมใน
        ระบบทางเดินอาหาร
    - - ต่อมพาราธัยรอยดgออกบางส่วน (Subtotal
        Parathyroidectomy) เพื่อให้การหลั่งพาราธัยรอยด์ฮอร์โมนลดน้อยลงทําให้แคลเซี่ยมในพลาสม่าลดลงผลแทรกซ้อนจากการทําผ่าตัด คือ ภาวะตกเลือดมีการติดเชื้อประสาทที่กล่องเสียงถูกรบกวนหรือถูกทําลาย
  - - - ผลของพาราธัยรอยด์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น ทําให้ระดับแคลเซี่ยม
        ในเลือดเพิ่มขึ้น ทําให้การดูดซึมกลับของแคลเซี่ยมเพิ่มขึ้นและลดการดูดซึมฟอสเฟต ทําให้ฟอสเฟตถูกขับออกมากับปัสสาวะ
        เพิ่มขึ้นทําให้เกิดภาวะปัสสาวะเป็นด่างและจากการที่ไตดูดแคลเซี่ยมกลับเพิ่มขึ้นทําให้แคลเซี่ยมตกตะกอน และเกาะที่เซลล์
        ของหลอดไตเกิดมีนิ่วในไต
    - - ฮอร์โมนจะกระตุ้นการสร้างล้างกระดูกและการสลายกระดูก
        แต่ฤทธ์ิของ พาราธัยรอยด์ฮอร์โมนสูง มีผลทําให้การสลายกระดูกมากว่าการสร่าง ทําให้แคลเซี่ยมถูกดึงออกมากระดูกจะ
        เปราะบางหักได้ง่าย และมีอาการปวดกระดูก
    - - ผลของแคลเซี่ยมที่อยู่ในรูปที่แตกตัวอยู่จะทําให้เกิดการ
        หดตัวของ กล้ามเนื้อ มีความสามารถในการซึมผ่านของน้ําและแร่ธาตุต่าง ๆ ที่เยื่อหุ้มเซลล์
    - - เกิดจากสารประกอบแคลเซี่ยมที่สูงกว่าปกติในเลือด ทําให้สารประกอบ
        แคลเซี่ยม ฟอสเฟตไปเกาะที่รอบ ๆ ตาดํา ทําให้เกิดพยาธิสภาพที่เรียกว่าลิมปัส เคอราโทพาที (Limbus Keratopthy) ทําให้มีอาการคันตา
    - - ทําให้กระตุ้นการดูดซึมแคลเซี่ยม เพิ่มขึ้น ทําให้เบื่ออาหาร
        คลื่นไส้อาเจียน ปวดท้อง และมีการหลั่งแกสตริน (Gastrin)เพิ่มขึ้นทําให้กระเพาะ อาหารมีการหลั่งกรดเกลือเพิ่มขึ้น
    - - จะพบว่ามีอาการคันตามผิวหนัง โลหิตจางจากหน้าที่การ
        สร้างเม็ดเลือดแดง ลดลง และพบอาการตับอ่อนอักเสบ
- - - - อาการที่เกิดจากความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตส่วนนอกทํางานมากกว่าปกติทําให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนคอร์ติคอยด์มากซึ่งเกิดจาการต่อมหมวกไตเองหรือจากต่อมใต้สมองด้านหน้า
      - สาเหตุ
        
        การเจริญเติบโตอย่างช้าๆ ของต่อมหมวกไต ทําให้เกิดเป็นเนื้องอกที่ต่อมหมวกไต(Adrenal Adenomas)
        
        จากฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ ทําให้เกิดกลุ่มอาการซึ่งมีลักษณะคล้ายคูชชิ่ง(PseudoCushing’s Syndrome)
        
        การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของต่อมหมวกไต ทําให้เกิดเป็นเนื้องอดชนิดร้ายแรงของต่อมหมวกไต (Adrenal Carcinomas)
        
        เนื้องอกของต่อมใต้สมอง หรือมีพยาธิสภาพของโรคอยู่ที่ต่อมใต้สมองทําให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนที่ควบคุมการทํางานของต่อมหมวกไตส่วนนอก(Adrenocorticotrophic Hormone = ACTH) มากกว่าปกติ
        
        การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตอรอยด์ (Corticosteroids) เป็นเวลานานทําให้เกิดความผิดปกติของต่อมหมวกไต
        
        2.ความผิดปกติจากภายนอกต่อมใต้สมอง หรือต่อมหมวกไต พบได้โรคมะเร็งปอด
    - - อาการและอาการแสดง
        
        ผิวหนัง พบว่าผิวหนังบางมีรอยแตกบริเวณหน้าท้อง (AbdominalStriae) ตะโพก เต้านม ต้นขา ต้นแขน มีสิวที่หน้าและตามลําตัวผิวหนังคล้ำกว่าปกติ มีขนมากตามอก แขน ขา
        
        กระดูกและกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้ออ่อนแรง กล้ามเนื้อลีบ กระดูกเปราะง่าย
        ปวดกระดูกและปวดหลัง
      - การรักษา
        
        การรักษาด4วยการผ/าตัด
        
        การรักษาด้วยการผ่าตัด จุดประสงค์เพื่อลดระดับคอร์ติซอลให้ลดลง ในผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอกของต่อมหมวกไตจะทําให้ผ่าตัดเอาต่อมหมวกไตและก้อนเนื้องอกออกข้างเดียว หรือทั้งสองข้าง
        
        การรักษาด้วยรังสี
        
        การรักษาด้วยรังสี มักจะทําควบคูมกับการรักษาด้วยการทําผ่าตัด หรือการรักษาด้วยยาในผู้ป่วยที่เป็น เนื้องอกที่ต่อมพิตูอิตารี่ รังสีที่ใช้ฉาย คือ โคบอลทg - 60 หรือ อีทเทรียม 90 (Yttrium-90)
        
        การรักษาด4วยยา ยาที่ใช4รักษา
        ในระยะที่ทําผ/าตัดไม/ได4
  - - - สาเหตุ
        
        การติดเชื้อวัณโรค เชื้อรา และเชื้อฮิสโตพลาสโมซีส
        
        การแพรรกระจายของเนื้องอก
        
        การติดเชื้อที่ทําให้ต่อมหมวกไตอักเสบ จากภาวะออโตอิมมูน
        ของร่างกาย ทําให้เซลล์ของต่อมถูก ทําลาย และฝ่อเล็กลง
        
        การขาดเลือดไปเลี้ยงที่ตรอมหมวกไต
        
        การผ่าตัดต่อมหมวกไตออก
    - - อาการเรื้อรังที่เกิดจากการขาด
        ฮอร์โมนจากต่อมหมวกไต คือ
        
        1.1 อาการที่เกิดจากการขาดแอลโดสเตอโรน ทําให้มีผลต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย
        
        1.2 อาการที่เกิดจากการขาดกลูโคคอร์ติคอยด์
        
        1.3 อาการที่เกิดขึ้นจากการขาดแอนโดรเจน
      - อาการเฉียบพลันที่เกิดการขาด
        ฮอรgโมนจากต;อมหมวกไต คือ
        
        อาการปวดศีรษะมาก ปวดท้อง ปวดหลัง ปวดแขน ขา มีอาการท้องเดินหรืออาการท้องผูก มีไข้สูง สับสน กระสับกระส่าย อ่อนเพลีย ไม่รู้สติ
    - - ป็นการรักษาด้วยยาโดยการให้ฮอร์โมนที่ขาดเข้าไปทดแทนเช่นการทดแทนด้วยคอร์ติซอล วันละ 20-30 มิลลิกรัม เพรดนิโซโลน(Prednisolone) วันละ 7.5 มิลลิกรัม และให้โซเดียมทดแทนทานอาหาร
  - - - คือ คอร์ติซอล (Cortisol) ทําหน้าที่ควบคุมเมตะบอลิสซึมของคาร์โบไฮเดรท โปรตีนนและไขมัน
    - - แอนโดรเจน (Androgen) ทําหน้าที่ควบคุมการ
        หลั่งฮอร์โมนเพศ
    - - แอลโดสเตอโรน (Aldosterone) ทําหน้าที่รักษาสมดุลของน้ําและเกลือโซเดียม โดยออกฤทธิ์กระตุ้นการดูดกลับโซเดียมและ คลอไรด์ที่หลอดไตส่วนปลาย (Distal Tublue) และขับโปแตสเซี่ยม
- - - - ภาวะเลือดมีความเข้มข้นโดยไม่เป็นกรด (Hyperglycemia
        Hyperosmolar non- Ketotic acidosis or coma)
      - 3.ภาวะเป็นกรดจากกรดแลคติก (Lacticacidosis
      - ภาวะเป็นกรดจากคีโตน
      - ภาวะน้ําตาลในเลือดต่ำ(Hypoglycemia)
    - - หลอดเลือดแดงเล็กเสื่อม (Microangiopathy) เช่น หลอดเลือดที่
        ตาทําใหเตามองเห็นไม่ชัด หรือตาบอด หลอดเลือดที่ตาทําใหเกิดภาวะไตวาย หรือความดันโลหิตสูง
      - เส้นประสาทเสื่อม (Diabetic Neuropathy) ทําให้เกิดการชาปลายมือ
        ปลายเท้า นอกจากนี้ยังพบภาวะแทรกซ้อนที่ผิวหนัง กระดูก และตําแหน่งที่ฉีดยาอินซูลิน
      - หลอดเลือดแดงใหญ่เสื่อม (Macroangiopathy)
        เช่น หลอดเลือดที่เลี้ยงหัวใจทําให้กล้ามเนื้อหัวใจวาย
  - - - ลักษณะทั่วไป รูปร่างอาจอ้วนหรือผอมแล้วแต่ระยะ
        เวลาที่เป็น ท่าทาง อ่อนเพลีย ปากแห้ง หน้าแดผิวหนังร้อน เท้าอุ่น มีไข้ตำ่ๆ ถึงไข้สูง (Kussmalrespiration) อาจซึม หรือไม่รู้สึกตัวง
    - - การตรวจหาระดับน้ําตาลในพลาสม่า 2 ชั่วโมง หลังอาหาร
      - การทดสอบกลูโคสทอเลอรานซ์โดยการให้ดื่มกลูโคส
        (Oral glucose tolerance Test)
      - การตรวจหาน้ําตาลในเลือด (Fasting Blood Sugar)
      - การทดสอบคอร์ติโซน กลูโคส ทอเลอรานซ์(Cortisone
        glucose tolerance test)
      - การสุ่มตรวจระดับน้ําตาลในพลาสม่า(Random
        plasma glucose)
      - การวัดขนาดของหลอดเลือดฝอย (Capillary morphometry
      - การตรวจน้ําตาลและโปรตีนในปัสสาวะ
    - - อาการ
      - ประวัติการเจ็บปaวยและแผนการดําเนินชีวิต
        ประจําวันที่ผ่านมา
      - อายุ
- - - - 2.ต่อมหมวกไตส่วนเปลือก ควบคุม
        ระดับโซเดียมในเลือด
      - 3.ไอสเลทของตับอ่อน ควบคุม
        น้ำตาลในเบือด
      - 1.ต่อมพาราธัยรอยด์ ควบคุมระดับ
        แคลเซี่ยมในเลือด
    - - 3.ต่อมหมวกไต
      - 4.ต่อมธัยมัส
      - 2.ต่อมใต้สมอง
      - 5.ต่อมไพเนียล
      - 1.ต่อมธัยรอยด์
      - 6.รังไข่และอัณฑะ
- - - - การงดน้ำ งดอาหาร เจาะเลือดบ่อยการถ่ายรังสี เป็นต้น
    - - อาการของความดันภายในสมองสูง
      - อาการของภาวะแทรกซ้อน
      - สังเกตระดับความรู้สึกตัว
        neurological signs,สัญญาณชีพ
- - - - อาการของ SIADH จะพบว่าผู้ป่วยน้ําหนักตัวเพิ่ม
        ขึ้น อ่อนเพลีย ซึม สับสนและถ้าเป็นมากอาจมีอาการชัก และถึงกับหมดสติได้เนื่องจากโซเดียมในเลือดต่ำ และมี water intoxication
    - - พบว่า BUN, creatinine, serumalbumin ต่ำลง โซเดียมในซีรั่มต่ำกว่า130 meq/ ลิตร ออสโมลาลิตี้ของพลาสม่าต่ำกว่า275 mEq/ ลิตร
    - - ในรายที่อาการรุนรงเกิด water intoxication
        มากคือผู้ป่วยมีอาการสับสนมาก ชัก หรือไม่รู้สึกตัวให้ 3% saline solution ทันที 200 - 300 มล.
      - รักษาสาเหตุที่ทําให้เกิด SIADH
      - ถ้าผู้รักษามีอาการไม่รุนแรงจํากัด
        น้ําดื่ม 800-1000 มล. ต่อวัน
      - การรักษาด้วยยา ยังไม่มียาที่ใช้รักษา SIADH
    - - 2.ชั่งน้ำหนักตัว
      - การสังเกตละประเมินระดับ
        ความรู้สึกตัว พฤติกรรมและneurological status
      - ความสมดุลของน้ําร่างกาย ดูแล
        เกี่ยวกับสายน้ําที่ร่างกายได้รับ
      - การร่วมมือกับแพทย์ในการ
        วินิจฉัยโรคเตรียมผู้ป่วย
      - จํากัดน้ําและสารน้ําตาม
        แผนการรักษาของแพทย์
- - - - เช่นโรคHistiocytosis เป็น nonneoplastic
        histiocytic reaction
  - - - ตรวจภาพรังสีกะโหลกศรีษะดู
        sella turcica ว่าขยายโตขึ้นหรือไม่
      - การย้อมเซลล์เยื่อบุช่องคลอด(vaginal smear) เพื่อดูว่าขาดฮอร์โมน estrogen หรือไม่
      - การตรวจดูระดับฮอร์โมนเพื่อจะ
        ได้ทราบว่าขาดฮอร์โมนชนิดใด
- - - - ประสาทและกลเามเนื้อผู้ป่วยจะรู้สึกเป็นเหน็บชา
        
        หรือเป็นตะคริวที่มือและเท้านิ้วมือกระตุก ข้อมือ
        
        จะงอมีการหดเกร็งของข้อต่าง ๆ
    - - ผู้ป่วยจะมีอาการเปลี่ยนแปลงช้า แต่จะทราบได้จากการตรวจร่างกาย พบมีอาการชโวสเด็ด (Chvosteck’s Sign) และอาการ
        ทรูสโซ (Trousseau’s Sign) อาการอื่นๆ ที่เกิดการเปลี่ยนแปลงคือ ผมบาง และแตก ผิวหนังแห้งหยาบตกสะเก็ด
  - - - การตรวจตาโดยส่องไฟ จะพบว่ามีแคลเซี่ยมไปเกาะในตาดทําให้ผู้ป่วยเกิดเป็นต้อกระจกตา มองเห็นไม่ชัด
      - การตรวจปากและฟันจะพบภายในปากมีการติดเชื้อโมนิไลอาลีส (Moniliasis)ที่กระพุงแก้มและลิ้นถ้าในเด็กจะพบฟันไม่เจริญ
      - การตรวจความไวของประสาทและกล้ามเนื้อ จะพบรีเฟล็กซ์ เท็นดอน
        (Reflex Tendon) จะเร็วกว่าปกติ
      - ผิวหนัง พบว่าผิวหนังแห้งหยาบ ตกสะเก็ด ผมบาง มีการติดเชื้อที่เล็บและเล็บเปรา
    - - การเจาะเลือดหาค่าของพาราธัยรอยด์ฮอร์โมน
      - การตรวจปัสสาวะเพื่อหาแคลเซี่ยมในปัสสาวะในรอบ 24 ชั่วโมง
      - เจาะเลือดหาค่าฟอสเฟต
      - การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
      - เจาะเลือดเพื่อดูจํานวนแคลเซี่ยม
      - การเอ็กซเรย์
    - - อาการที่เป็นเหตุนําให้ผู้ป่วยต้องมาพบแพทย์เช่นอาการชักระตุก อาการเป็นตะคริว อาการหายใจลําบากหอบหืด หัวใจเต้นผิดปกติรวมทั้งประวัติการเจ็บป่วยในอดีต