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DIABETES TIPO 2, Grupo 3 Prof: Ana Barbara Sales Daniel Avila …

- - - - A gravidade e a duração da obesidade são riscos significativos
        
        Grandes relações cintura/quadril (obesidade central ou superior do corpo) também estão mais propensos à doença.
      - A incidência de diabetes melito tipo 2 aumenta progressivamente com a idade.
- - - - Quando o paciente começa a apresentar os sintomas clássicos
        
        Poliúria, polidipsia
      - e também, surgimento das complicações
        
        Estado hiperosmolar não cetótico
  - - - cetoacidose diabética, o estado hiperglicêmico hiperosmolar e a hipoglicemia.
    - - Mais encontrada na prática clínica ambulatorial
        
        Microvascular: lesão endotelial por meio do
        aumento da inflamação na parede vascular através do estresse oxidativo.
        
        • Retinopatia Diabética;
        • Nefropatia Diabética;
        • Neuropatia Diabética;
        • Pé Diabético.
        
        Macrovasculares: semelhante ao microvascular. Gera a longo prazo obstruções que levam a insuficiência sanguínea e comprometimento do leito vascular.
        
        • Doença Arterial Coronariana (DAC);
        • Doenças Cerebrovasculares;
        • Arteriopatia Periférica.
- - - - Pacientes com diabetes tipo 2, comumente apresentam obesidade ou sobrepeso ao diagnóstico.
    - - A depender da evolução da doença, a insulina pode ser usada para um melhor controle glicêmico.
- - - - Critérios do ATP III definem a síndrome metabólica como a presença de quaisquer três das
        seguintes cinco características:
        
        Triglicerídeos séricos ≥150 mg / dL (1,7 mmol / L) ou tratamento medicamentoso para
        triglicerídeos elevados
        
        Obesidade abdominal, definida como uma circunferência da cintura ≥102 cm (40 in) em homens e ≥88 cm (35 in) nas mulheres
        
        Colesterol sérico de lipoproteína de alta densidade (HDL) <40 mg / dL (1 mmol / L) em homens e <50 mg / dL (1,3 mmol / L) em mulheres ou tratamento medicamentoso para colesterol HDL baixo
        
        Glicose plasmática em jejum (FPG) ≥100 mg / dL (5,6 mmol / L) ou tratamento medicamentoso para glicose sanguínea elevada
        
        Pressão arterial ≥130 / 85 mmHg ou tratamento medicamentoso para pressão arterial elevada
    - - tem como base à resistência à ação da insulina
        
        distribuição central da adiposidade está relacionada à hiperinsulinemia
        
        depósito visceral de
        triglicérides possua um turnover rápido
        
        gordura visceral tem capacidade de liberar, na veia porta, grande quantidade de ácidos graxos
        
        acarreta conseqüências metabólicas desastrosas
        
        aporte excessivo de ácidos graxos
        
        aumento na secreção hepática
        de lipoproteínas do tipo VLDL,
        
        estímulo à gliconeogênese
        hepática
        
        Tanto a hiperinsulinemia como o
        excesso de ácidos graxos livres circulantes
        
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    - - diagnóstico de SM na presença de obesidade central + dois critérios
        
        Obesidade central
        (critério obrigatório)
        
        Aumento da circunferência da cintura definido conforme aspectos étnicos
      - Triglicerídeos ≥150 mg / dL (1,7 mmol / L)
      - Colesterol HDL <40 mg / dL (1,03 mmol / L) em homens ou <50 mg / dL (1,29 mmol / L) em mulheres
      - Pressão arterial sistólica ≥130, pressão arterial diastólica ≥85 ou u tratamento anti-hipertensivo
      - Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl ou diagnóstico prévio de DM
- - - - Portanto, a base da estratégia terapêutica destes pacientes envolve, além do controle glicêmico, o controle dos fatores de risco para aterosclerose.
        
        Tratar também – e de forma agressiva – a hipertensão arterial, a obesidade e a dislipidemia, bem como estimular o paciente a parar de fumar e sair do sedentarismo.
  - - - A meta é uma perda de pelo menos 5% do peso inicial. O ideal, se possível, é que o paciente perca > 7% do peso.
    - - Um exercício aeróbico (ex.: caminhada) por 30min diários pelo menos cinco vezes por semana é o mais apropriado.
  - - - mas essa última só pode ser considerada caso o paciente se enquadre em pelo menos das seguintes indicações específicas:
        
        Falência terapêutica
        
        Gestante
        
        Glicemia >300 mg/dl.
        
        Estresse agudo
        
        Emagrecimento progressivo
    - - Que na maioria das vezes será uma sulfonilureia ou uma glinida, exceto se o paciente tiver acima do peso.
    - - Etapa 1: Insulina Basal + Hipoglicemiante oral
        
        Etapa 2: Insulina Basal-Plus
        
        Etapa 3: Insulina Basal-Plus ampliada
        
        Etapa 4: Insulina Basal-Bolus
    - - Estimulando a secreção de insulina pelas células beta (sulfonilureias e glinidas).
      - Aumentando o efeito periférico da insulina (metformina e glitazonas).
      - Retardando a absorção de carboidratos (acarbose) ou agindo simultaneamente na célula beta – estímulo para síntese de insulina – e alfa – reduzindo a produção de glucagon (inibidores da DPP-4).
- - - - Sintetização pâncreas , celulas beta das ilhotas de Langerhans
        
        Pré-pro-insulina > Pro-insulina > Proteína C e cadeias de insulina A e B.
        
        Deficiência conversão pró-insulina marcado alteração funcional
      - Regulação secreção insulina
        
        sensibilidade à glicose e aumento da insulina
        
        Alterações sensibilidade antecedem diagnostico e são progressivas
        
        Canais potássio ATP dependentes
        
        Obedece padrão pulsátil com picos a cada 10 min e oscilação de maior amplitude de 80 a 150 min
        
        Refeições e secretagogos induzem picos prolongados com níveis 4 a 5x basal com 2 a 3 hrs de duração
        
        Regulação secreção glucagon
    - - Captação glicose, Aminoácidos, ions e ac. graxos livres; Síntese e armazenamento de glicogênio, proteínas, lipídeos; Utilização de glicose via glicólise e regulação de genes em células responsivas a insulina
      - Favorece a proliferação e diferenciação celular e o cresc.; inibe lipólise, proteólise e gliconeogênese
      - Produção O.N., prevenção apoptose celular e controle de ingestão alimentar
      - Resistência a Insulina
        
        Resposta diminuída dos órgãos alvo
        
        Mecanismos poucos conhecidos
        
        Defeitos genéticos receptores formas graves
        
        acredita-se envolvimento defeitos pós-receptores
        
        polimorfismos IRS-1
        
        Concentração receptores insulínicos e ativação tiroquinase-quinase estão diminuídos
  - - - Resistência a insulina
        
        Aumento de demanda degrada células
        
        Prováveis mecanismos: Disfunção mitocrondrial; estresse oxidativo;ruptura do equilíbrio do ciclo triglicerideos/ác. graxos; estresse reticulo-endotelial; glicolipotoxidade.
      - Diminuição de secreção de insulina
        
        adaptação decorrente da responsividade funcional e massa das células beta
        
        alterações na capacidade de replicação, neogênese e hipertrofia celular
        
        Acúmulo de amilina decorrente ao depósito ao longos dos anos na DM2 - aspecto de fibrinas amilóides
        
        secreção diminuída de incretinas
        
        GLP-1 e GIP
      - Desequilíbrio que culmina em aumento de produção hepática e diminuição de captação e armazenamento de glicose
    - - Adipócitos produzem adipoquinas que interferem na cadeira de transmissão do sinal insulínico, resultando em resistência insulínica
        
        Adipócito omental menos sensível à ação antilipolítica, favorecendo a lipólise
- - - - prejudica a utilização e o armazenamento dos
        carboidratos, aumentando o nível da glicose sanguínea
      - A maior parte da resistência à insulina parece ser provocada por anormalidades nas vias de sinalização que ligam a ativação do receptor a diversos efeitos celulares