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APG 4: O CRIME NÃO COMPENSA - Coggle Diagram

- - - - Diuréticos tiazídicos
        
        Os diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida e a clortalidona, diminuem a pressão arterial inicialmente por aumentar a excreção de sódio e água.
        
        Isso causa uma redução do volume extracelular, resultando em diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal.
        
        Com o tratamento prolongado, o volume de plasma volta ao normal, mas persiste o efeito hipotensor relacionado com a diminuição da resistência periférica.
        
        Com exceção da metolazona, os diuréticos tiazídicos não são eficazes em pacientes com função renal inadequada.
      - Diuréticos de alça
        
        Os diuréticos de alça (furosemida, torsemida, bumetanida e ácido etacrínico) atuam rapidamente, bloqueando a reabsorção de sódio e cloreto
        nos rins, mesmo em pacientes com má função renal ou naqueles que
        não responderam ao diurético tiazídico.
        
        Os diuréticos de alça causam diminuição da resistência vascular renal e aumento do fluxo sanguíneo renal. Assim como os tiazídicos, podem causar Hipopotassemia.
        
        Contudo, os diuréticos de alça aumentam o cálcio na urina, diferentemente dos tiazídicosque diminuem.
      - Diuréticos poupadores de potássio
        
        Amilorida e triantereno (inibidores do transporte de sódio epitelial nos
        ductos distais e coletores), bem como espironolactona e eplerenona (antagonistas de receptor da aldosterona), reduzem a perda de potássio na urina.
        
        . A aldosterona tem a vantagem adicional de diminuir a remodelação
        cardíaca que ocorre na insuficiência cardíaca.
        
        Os diuréticos poupadores de potássio são usados algumas vezes associados aos diuréticos de alça e aos tiazídicos para reduzir a espoliação do potássio
        causada por esses diuréticos.
      - o mecanismo de ação inicial
        dos diuréticos é baseado na redução do volume, o que leva à diminuição da
        pressão arterial.
    - - Os β-bloqueadores são opção de tratamento para pacientes hipertensos
        com doença ou insuficiência cardíaca concomitante
      - Os β-bloqueadores reduzem a pressão arterial primariamente diminuindo o débito cardíaco.
        
        Eles também podem diminuir o efluxo simpático do SNC e inibir a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a secreção de aldosterona.
        
        O protótipo dos β-bloqueadores é o propranolol, que atua em receptores β1 e β2.
        
        Bloqueadores seletivos de receptores β1, como
        metoprolol e atenolol, estão entre os β-bloqueadores mais comumente prescritos.
        
        O nebivolol é um bloqueador seletivo de receptores β1 que aumenta também a produção de óxido nítrico, levando à vasodilatação.
    - - Os BCCs são divididos em três classes químicas, cada uma com propriedades farmacocinéticas e indicações clínicas diferentes.
        
        Difenilalquilaminas: O verapamil é o único representante dessa
        classe disponível nos EUA. O verapamil é o menos seletivo dos
        BCCs e apresenta efeitos significativos nas células cardíacas e no
        músculo liso vascular. Ele é usado também no tratamento da angina e das taquiarritmias supraventriculares, bem como para prevenir
        a enxaqueca e a cefaleia em salvas.
        
        Benzotiazepínico: O diltiazem é o único membro dessa classe
        que está aprovado nos EUA atualmente. Como o verapamil, o diltiazem afeta tanto as células cardíacas quanto as do músculo liso vascular, mas apresenta efeito inotrópico cardíaco negativo menos pronunciado comparado ao efeito do verapamil. O diltiazem apresenta um perfil de efeitos adversos favorável.
        
        Di-hidropiridinas: Esta classe de BCCs inclui nifedipino (o protótipo), anlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino e nisoldipino. Esses fármacos diferem na farmacocinética, nos usos aprovados e
        nas interações farmacológicas. Todas as di-hidropiridinas apresentam muito maior afinidade pelos canais de cálcio vasculares do que
        pelos canais de cálcio do coração. Elas são, por isso, particularmente benéficas no tratamento da hipertensão. As di-hidropiridinas
        têm a vantagem de interagir pouco com outros fármacos cardiovasculares, como a digoxina ou a varfarina, que são frequentemente
        usados em conjunto com BCCs.
    - - Os IECAs diminuem a pressão arterial reduzindo a resistência vascular periférica sem aumentar reflexamente o débito, a frequência ou a contratilidade cardíaca.
        
        Esses fármacos bloqueiam a ECA que hidrolisa a
        angiotensina I para formar o potente vasoconstritor angiotensina II.
      - A ECA também é responsável pela degradação da bradicinina, um peptídeo que aumenta a produção de óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos sanguíneos.
      - Ambos, óxido nítrico e prostaciclinas, são potentes vasodilatadores.
      - Os IECAs diminuem os níveis de angiotensina II e aumentam os de bradicinina.
      - Ocorre vasodilatação de arteríolas e veias como resultado da menor vasoconstrição causada pela redução dos níveis de angiotensina II e maior vasodilatação devido ao aumento da bradicinina.
      - Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, os IECAs também diminuem a secreção de aldosterona,
        resultando em menor retenção de sódio e água.
      - Os IECAs diminuem a pré-carga e a pós-carga
        cardíaca, reduzindo, assim, o trabalho cardíaco.
    - - Os BRAs como losartana e irbesartana são alternativas aos IECAs.
      - Esses fármacos bloqueiam os receptores AT1, diminuindo a sua ativação pela angiotensina II.
      - Seus efeitos farmacológicos são similares aos dos IECAs por produzirem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de sal e água.
      - Os BRAs não aumentam os níveis de bradicinina. Eles podem ser usados como fármacos de primeira escolha para o tratamento da hipertensão, especialmente em pacientes com forte indicação de diabetes, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica.
    - - O inibidor seletivo da renina, alisquireno, está disponível para o tratamento
        da hipertensão.
      - O alisquireno inibe diretamente a renina e, assim, atua mais
        precocemente no sistema renina-angiotensina-aldosterona do que os IECAs
        ou os BRAs.
      - Ele reduz a pressão arterial com eficácia similar à
        dos BRAs, IECAs e tiazídicos.
    - - Incluem alfa-2-agonistas centrais, alfa-1-bloqueadores pós sinápticos e bloqueadores adrenérgicos não seletivos de ação periférica
        
        Os alfa-2-agonistas estimulam os receptores alfa-2-adrenérgicos no tronco cerebral e reduzem a atividade do sistema nervoso simpático, reduzindo a pressão arterial
        
        Por possuírem ação central, tem probabilidade muito maior de provocar sonolência, letargia e depressão que outras classes, e por isso, não são utilizados de forma ampla.
        
        São fármacos desse grupo: metildopa, guanabenzo e guanfacina
        
        Os alfa-1-bloqueadores pós-sinápticos não são utilizados para o tratamento primário da hipertensão, pois há evidências que sugerem não haver redução da mortalidade. Além disso, sua utilização isolada ou associada a outros fármacos hipertensores que não os diuréticos aumenta o risco de insuficiência cardíaca.
    - - Tem ação direta nos vasos, atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular e redução da resistência vascular periférica. e o uso está restrito a HAS de difícil controle (grave e refratária) e na emergência hipertensiva.
        
        Não são fármacos de primeira escolha, seu uso está restrito a HAS de difícil controle e na emergência hipertensiva.
        
        São utilizados em associação com diuréticos e/ou betabloqueadores
        
        Os dois principais representantes do grupo são: hidralazina e minoxidil
        
        Devido a vasodilatação arterial direta, promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa
- - - - De suma importância para avaliar trombos, insuficiência de valvas cardíacas, dilatação das câmaras cardíacas e aumento da espessura da parede cardíaca
    - - Eco. Sob Estresse;
      - Eco. Transesofágico;
      - Eco. Transtorácico (ETC);
      - Eco. com Doppler;
      - Eco. Fetal.
  - - - Pode-se encontrar na miorcardiopatia hipertrófica: sinais de aumento do átrio esquerdo e discreto aumento da silhueta cardíaca
      - Na miocardiopatia dilatada: Congestão pulmonar (inversão do padrão vascular) e derrame pleural 9mais significativo à direita)
- - - - Acontece por conta da insuficiência ventricular direita. Geralmente é a consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração.
        
        A insuficiência cardíaca direita isolada também pode ocorrer em algumas doenças. A mais comum é a hipertensão pulmonar grave. No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio geralmente estão confinadas ao átrio e ventrículo direitos.