INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - HAS

ANTI- HIPERTENSIVOS

CLASSIFICAÇÃO

IECA

INIBIDORES ADRENÉRNEGICOS

VASODILATADORES DIRETOS E NITRATOS

DIURÉTICOS

ALFA BLOQUEADORES

  • FÁRMACOS QUE ATUAM NA PRESSÃO ARTERIAL PARA DIMINUIÇÃO E/ou MANUTENÇÃO DOS VALORES PRESSÓRICOS, POR MEIO DA REDUÇÃO DO DC E/OU DA RVP

BLOQUEADORES DE CANAIS DE CA /BCC

FATORES QUE PODEM PREJUDICAR O TRATAMENTO:

1- NÃO ADESÃO AO TRATAMENTO;

2- UTILIZAÇÃO INADEQUADA DA MEDICAÇÃO;

3- HAS DO JALECO BRANCO;

4-AFERIÇÃO INADEQUADA DA PA;

5- FALSA HAS EM IDOSOS;

6- ESTILO DE VIDA: Alta ingesta de sal, sedentarismo, tabagismo, etilismo, peso crescente, comorbidades descompensas como diabetes, doenças renais...

AGENTES AÇÃO CENTRAL

PRINCÍPIOS GERAIS:

  • TER CAPACIDADE DE REDUZIR A MORBIMORTALIDADE CV
  • SER USADO AO MENOR NUMERO DE VEZES AO DIA
  • SER INICIADO COM AS MENORES DOSES EFETIVAS
  • SER BEM TOLERADO
  • SER EFICAZ VIA ORAL
  • PODER SER USADO EM ASSOCIAÇÃO
  • SER UTILIZADO POR UM PERÍODO MÍNIMO DE 4 SEMANAS, ANTES DAS MODIFICAÇÕES, SALVO EM SITUAÇÕES ESPECIAIS
  • APRESENTAR CONTROLE DE QUALIDADE EM SUA PRODUÇÃO

MECANISMO DE AÇÃO

EFEITOS ADVERSOS

MECANISMO DE AÇÃO

EFEITOS ADVERSOS

BLOQUEADORE DE RECEPTORES DE AT1 DEA ANGIOTENSINA II / BRA

INIBIÇÃO DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA I, IMPEDINDO A TRANFORMAÇÃO DA ANGIOTENSINA I EM II, APRESENTAM AÇÃO VASOCONSTRITORA

BETA BLOQUEADORES

PRINCIPAL EFEITO COLATERAL É A TOSSE SECA, PODENDO OCORRER EDEMA ANGIONEURÓTICO E ERUPÇÕES CUTANEAS RARAMENTE.

HIPERPOTASSEMIA EM PAC DIABETICOS E INSUFICIENCIA RENAL

CONTRA INIDCADO NA GRAVIDEZ, TER CAUTELA QUANDO ADM MULHERES IDADE FÉRTIL

PODEM PROMOVER REDUÇÃO DA RFG E AUMENTO DOS NIVEIS DE UREIA, CREATININA E POTASSIO EM PAC COM ESTENOSE DE A. RENAIS

AGEM PRINCIPALMENTE NA REDUÇÃO DA RVP, E ASSIM, DIMINUEM A QUANTIDADE DE CÁLCIO NO LIC DAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS DAS ARTÉRIOLAS. ISSO É RESULTADO DO BLOQUEIO DOS CANAIS DE CÁLCIO NA MEMBRANA CELULAR.

  • DI- IDROPIRIDÍNICOS
  • NÃO DI- IDROPIRIDÍNICOS

TEM EFEITO VASODILATADOR PREDOMINANTE, BAIXA INTERFERÊNCIA NA FC E NA FUNÇÃO SISTÓLICA E SÃO MUITO UTILIZADOS.

EX; NIFEDIPINA, MANIDIPINO, ANLODIPINA, ETC

APRESENTAM MENOR EFEITO VASOLDILATADOR, PODEM SER BRADICADIZANTES E ANTIARRITMICOS E ESSE FATOR RESTRINGE SEU USO.

EX: FENILALQUILAMINAS ( VERAPAMIL) E AS BENZOTIAZEPINICAS ( DILTIAZEM).

PRINCIPAL EFEITO COLATERAL É O EDEMA MALEOLAR, CEFALEIA LATEJANTE E TONTURAS OCASIONALMENTE

EFEITO COLATERAL: COMO RUBOR FACIAL. JÁ HIPERCROMIA DO TERÇO DISTAL DAS PERNAS - DERMATITE OCRE- E A HIPERTROFIA GENGIVAL OCORREM MAIS ESPORADICAMENTE.

EFEITO COLATERAL: PODE OCASIONAR CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

MECANISMO DE AÇÃO:

EFEITOS ADVERSOS:

INIBEM A AÇÃO DA ANGIOTENSINA II ATRAVÉS DO BLOQUEIO ESPECÍFICO DOS RECEPTORES DE AT I, QUE SAÕ RESPONSÃVEIS PELAS AÇÕES VASOCONSTRITORAS, PROLIFERATIVAS E ESTIMULADORAS DA LIBERAÇÃO DA ALDOSTERONA

RARAMENTE ENCONTRADO: EXANTEMA/ RASH CUTANEO

CONTRA INIDICADO NA GRAVIDEZ, USO EM MULHERES DE IDADE FÉRTIL E CASOS DE HIPERPOTASSEMIA.

LONGA DURAÇÃO

EX: LOSARTANA, IBESARTANA ETC

EX: CAPTOPTIL, ENALAPRIL, RAMIPRIL, ETC

EXAMES INDICADOS PARA COMPLEMENTAR O DIAGNÓSTICO HAS

HAS

IC

Exames laboratóriais

Eletrocardiograma

Fisiopatologia

Insuficiência Cardíaca

Hipertensão Arterial Sistemica

Após dano inicial, para manter débito cardíaco há aumento de mediadores como noradrenalina, angiotensina e aldosterona, que estão envolvidos no remodelamento cardíaco.

.Alterações hemodinâmicas

Alterações neuro-hormonais

Alterações celulares

MAPA

Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial.

EAS (Elementos Anormais do Sendimento)

Glicemia em jejum (sangue)

Sódio e Potássio (sangue)

Creatinina (sangue)

Colesterol total, HDL e triglicerídeos (sangue)

Hemograma

Tomografia cardíaca computadorizada

Ultrassom das carótida

Proteína C-reativa

Avalia as células que compõe o sangue (leucócitos, eritrócitos e as plaquetas)

Para identificar alterações no sistema urinário e renal, feito através da análise da primeira urina do dia, que é mais concentrada.

Para detectar concentrações anormais de sódio (hipernatremia/hiponatremia) e potássio (hipercalcemia/hipocalemia) no sangue.

serve para medir o nível da glicose na circulação sanguínea.

Para avaliar as funções dos rins

Verificar a dosagem de lipoproteína no sangue

Serve para investigar o estado inflamatório do indivíduo e avaliar o risco de doença cardiovascular, como infarto derrame cerebral

Avaliar o interior das artérias carótidas

Mede a atividade elétrica do coração.

Obter imagens detalhadas do coração e dos vasos sanguíneos.

Diagnóstico clínico

Exames complementares

Ecocardiograma

É um exame de ultrassonografia do coração que fornece imagens obtidas através do som. Confirma a insuficiência cardíaca.

Através dele, há possibilidade de medir o tamanho do coração, analisar sua força de bombeamento do sangue, e o mapeamento em cores do fluxo sanguíneo pela técnica Doppler, permitindo identificar a direção e velocidade do fluxo sanguíneo no interior das cavidades cardíacas.

BNP e NT-próBNP - Também conhecido como Peptídeo natriurético (Exame laboratorial)

Produzido em virtude do mecanismo de compesação do coração com insuficiência, que acaba ativando os sistemas neuro-humorais, resultando na liberação do peptídeo natrurético da distensão das paredes dos átrios a fim de equilibrar o sistema renina- angiotensina- aldosterona.

MECANISMO DE AÇÃO

EFEITOS ADVERSOS

relacionam-se inicialmente aos seus efeitos natriuréticos, com diminuição do volume extracelular.

Os principais são fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. Do ponto de vista metabólico, o mais comum é a hipopotassemia, eventualmente acompanhada de hipomagnesemia, que podem induzir arritmias ventriculares, sobretudo extrassistolia. Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina, aumentando o risco do desenvolvimento de DM tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos DIU, mas de consequências clínicas não documentadas, exceto pela precipitação de crises de gota nos indivíduos com predisposição. O uso de doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação com outras classes de medicamentos. A espironolactona pode causar hiperpotassemia, em particular em pacientes com déficit de função renal.

MECANISMO DE AÇÃO

EFEITOS ADVERSOS

agentes alfa-agonistas que agem através do estímulo dos receptores α2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios, Os efeitos bem definidos são: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em ortostatismo; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos.

São representantes desse grupo: metildopa, clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina)

A metildopa pode provocar reações auto-imunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que na maioria dos casos desaparecem com a cessação do uso

A clonidina apresenta um risco maior do efeito rebote com a descontinuação, especialmente quando associada a um BB e pode ser perigosa em situações pré-operatórias

Os medicamentos dessa classe, apresentam reações adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil

MECANISMO DE AÇÃO

EFEITOS ADVERSOS

MECANISMO DE AÇÃO

EFEITOS ADVERSOS

MECANISMO DE AÇÃO

EFEITO ADVERSO

Agem como antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco

Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna

São representantes dessa classe a doxazosina, prazosina e terazosina

Podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose. O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose, ao longo do uso. Incontinência urinária em mulheres pode ser causada pelo uso de alfabloqueadores. Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de ICC

Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas

Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito vasodilatador por mecanismos diferentes: o carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico; e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular. O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão portal.

Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.

Os BB de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados a pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de DM, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol. O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando são utilizados em combinação com DIU.

Os BB de terceira geração (carvedilol e o nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente em decorrência do efeito de vasodilatação com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos

Os medicamentos que representam essa classe são hidralazina e minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP

Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia

Um efeito colateral comum do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes. Um efeito menos comum é a expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa.

DIU tiazídicos - inibem a reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal (aprox. 5% do Na+ filtrado), sendo menos potente do que os DIU de alça, pois são mais suaves e com maior tempo de ação

DIU de alça - agem na porção ascendente da alça de Henle, absorvendo aprox. cerca de 25% do sódio. São muito potentes só que de pouca duração (máx. 4h).

Os poupadores de potássio - agem no túbulo coletor, onde a absorção de sódio é dependente da eliminação de potássio, são habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça.

SRAA

liberação de renina

vasoconstrição

Sistema nervoso simpático

Retenção de água e sódio

Curva de Pressão x natriurese

Alteração do Setpoint Renal _ aumentando a pressão de base para eliminar sódio

O DC e RP são os determinantes da PA, se houver alteração em ambos interfere na manutenção dos níveis pressóricos.

A HA é decorrente de falhas nos barorreceptores (medem a variação de pressão), e dos quimiorreceptores (medem a variação de O2), alterações funcionais no SN simpático e do SRAA.

Principais Indicações: -Hipertensão -Insuficiência cardíaca congestriva (ICC) -Edemas leves -Cálculos com hipercalciúria

(clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida)

Reações adversas: -Hipopotassemia -Hipomagnesemia -Hiperuricemia (crise de gota) -Intolerância a glicose - Hipertrigliceridemia

(furosemida e bumetanida)

Principais indicações: -ICC -Ascite -Hipertensão com clearence

Reações adversas: Ototoxicidade -Hipopotassemia -Depleção de volume -Alcalose metabólica

(espironolactona, triantereno e amilorida)

Principais indicações: Edema refratário -Ascite e Cirrose -Hipertensos com hipocalemia -ICC

Reações adversas: Hiperpotassemia (princip. em pacientes com Insuficiência renal crônica) -Acidose metabólica

Débito diminuído (disfunção sistólica)
Enchimento diminuído (disfunção diastólica)

Ativação do sistema simpático. Ativação do sistema renina-angiotensina. Liberação de vasopressina. Liberação de citocinas

Manuseio intracelular de Ca2 ineficiente.
Dessensibilização adrenérgica. Hipertrofia de miócitos.
Reexpressão de proteínas do fenótipo fetal.
Morte celular (apoptose).
Fibrose.

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Diagnóstico:

HAS:

Anamnese

Aferir PA

Exame físico

Exames complementares

Recomenda-se MRPA( Monitorização Residencial de Pressão Arterial), MAPA(Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial) ou MAPA 24h, para estabelecimento do diagnóstico, identificação da Hipertensão Arterial e da Hipertensão mascarada.

ENTRETANTO, NÃO AUMENTAM, CONSIDERAVELMENTE, OS NIVEIS DE BRADICININA, REDUZINDO ASSIM, OS EFEITOS DA TOSSE E BRONCOESPASMO.

TOMADA EM DOSE ÚNICA DIÁRIA

1- DIMINUEM ESTIMULAÇÃO DO SN SIMPÁTICO

2- AUMENTAM A VASODILATAÇÃO DO M. LISA VASCULAR

3- DIMINUEM A RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA

4- AUMENTA OS NÍVEIS DE BRADICININA

FÁCIL ASSOCIAÇÃO

IC

Anamnese e exame físico, podendo ser auxiliado pelos exames complementares. Os principais critérios clínicos utilizados na prática são os de Framingham e os de Boston.

Framingham

Com 1 critério maior e 2 critérios menores ou 2 critérios maiores é possível indicar o diagnóstico de IC.

Critérios Menores: Tosse noturna, capacidade vital reduzida a 1/3 do normal, edema bilateral nos tornozelos, dispneia aos esforços, hepatomegalia e taquicardia com FC maior que 120 bpm.

Critérios Maiores: DPN, perder 4,5kg em 5 dias de tratamento, TJP, Estertores crepitantes, Edema agudo de pulmão, PVC maior que 16cm H20, refluxo hepatojugular, cardiomegalia na radiografia e B3

Boston

CUSTOS, POSOLOGIA...

Os critérios de Boston utilizam um sistema de pontuação e os critérios já são apresentados por categorias: história, exame físico e radiografia de tórax.

Dispneia em repouso e ortopneia: 4 pontos

DPN: 3 pontos

dispneia ao caminhar no plano: 2 pontos

dispneia ao subir escadas: 1 ponto