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T1M15- Gabriela Pellisari, J.C.V., 18 anos, há 1 mês apresenta diarreia…

- - - - dor retro-ocular, cefaleia e mialgia difusa, exantema
        
        uso de dipirona
        
        dengue
        
        L.M.C., 28 anos, há 2 dias iniciou lesão nodular dolorosa
        
        sinais flogísticos e febre
        
        Uso diclofenaco de sódio
        
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        :warning: Infecção Aguda X Crônica :warning:
        
        Aguda
        
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        Crônica
        
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        :warning:Mecanismo de Ação anti-inflamatórios e analgésicos :warning:
        
        Anti-inflamatórios
        
        Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, assim, reduzem a produção de prostaglandinas.
        
        Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos em
        ácido araquidônico pela fosfolipase A2 , como resultado de inflamação e dano tecidual. O ácido araquidônico é então convertido em prostaglandinas através da via da COX ou alternativamente convertido em leucotrienos pela enzima lipoxigenase
        
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        efeitos colaterias: dispesias, gastrites, ulceras, hemorragias, hepatóxicos em larga escala
        
        Analgésicos
        
        Esses fármacos inibem cicloxigenases (COX-1 e COX2), enzimas envolvidas na síntese de prostaglandinas, evitando assim sensibilização (hiperalgesia
        primária) de receptores periféricos de dor e produzindo antialgesia
        
        ácido acetilsalicílico, dipirona, ibuprofeno e paracetamol modificam mecanismos periféricos e centrais envolvidos no desenvolvimento de dor.
      - :warning:Fisiologia da Febre :warning:
        
        A termorregulação é realizada por um sist. de controle fisiológico, que consiste em termorreceptores centrais e periféricos, um sist. de condução
        aferente, o controle central de integração dos impulsos térmicos e um sist. de respostas eferentes levando a respostas compensatórias.
        
        Existem receptores termossensíveis localizados na pele e nas membranas mucosas, que medeiam a sensação térmica e contribuem para a
        ocorrência dos reflexos termorregulatórios.
        
        T corporal central está na faixa entre 36,5-37,5° C
        
        No hipotálamo situa-se o sistema de controle central, que regula a T do corpo
        
        Existem no hipotálamo 2 centros
        
        Centro de perda: estimulações desencadeiam fenômenos de vasodilatação periférica e sudorese = perda de calor.
        
        -Centro de conservação: estimulações resultam em vasoconstrição periférica, tremores musculares (calafrios) e liberação do hormônio tireoidiano
        (tiroxina-T4), que aumentam o metabolismo = gera calor.
        
        Existem variações durante o dia, podendo chegar a 0,5C
        
        em recuperação de doença febril pode chegar a 1C
        
        Febre
        
        A febre é uma elevação da T corporal que ultrapassa a variação diária normal e ocorre associada a aumento do ponto de ajuste hipotalâmico.
        Pode ser causada por transtornos no próprio cérebro ou por substâncias tóxicas que influenciam os centros termorreguladores.
        
        Muitas proteínas ou seus produtos de hidrólise, além de outras substâncias tóxicas(toxinas bacterianas), podem provocar elevação do ponto de
        ajuste do termostato hipotalâmico. Essas substâncias são chamadas pirogênios.
        
        Os pirogênios são secretados por bactérias ou liberados dos tecidos em degeneração.
        
        as bactérias ou os produtos da degradação das bactérias são fagocitados pelos leucócitos do sangue,
        pelos macrófagos teciduais e pelas NKs, em seguida, liberam citocinas
        
        Uma delas é a IL-1 (pirogênio leucocitário ou pirogênio endógeno)
        
        Ela é liberada pelos macrófagos para os líquidos corporais e, ao chegar ao
        hipotálamo, quase imediatamente ativa os processos produtores de febre aumentando a T corporal em apenas 8-10 minutos.
        
        A IL-1 inicialmente causa febre pela indução da formação de PGs (citocina induz o aumento da COX), principalmente a E2, que atua no
        hipotálamo para desencadear a reação da febre.
        
        outras citocinas:
        
        IL-1: inflamatória, atua no hipotálamo para causar febre.
        
        IL-6: estimula o fígado a produzir mais citocinas, Proteína C reativa, monócitos, neutrófilos e macrófagos.
        
        Fator de necrose tumoral (TNF)
        
        Fator neurotrópico ciliar, membro da família da IL-6.
        
        Os interferons (IFNs), particularmente o IFN-α.
        
        Caracteristicas das condições febris
        
        FOI (febre de origem indeterminada)
        
        A FOI clássica é caracterizada por T axilares maiores que 38,3 °C em várias ocasiões, febre com duração de mais de 3 semanas e impossibilidade de
        estabelecer um diagnóstico após 3 consultas ambulatoriais ou 3 dias de internamento
        
        FOI nosocomial deve-se encontrar T acima de 38,3 °C em pacientes internados com ausência de infecção ou doença incubada à admissão, o
        pré-requisito mínimo é pelo menos 3 dias de internação com pelo menos 2 dias de incubação
        
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        Rubor
        
        Se o fator que está causando a alta da T for removido, o ponto de ajuste do controlador da T hipotalâmico será reduzido para valor mais baixo
        
        causa sudorese intensa e o desenvolvimento
        súbito de aquecimento da pele por causa da vasodilatação generalizada
        
        Semiologia da febre
        
        Início
        Pode ser súbito ou gradual.
        
        Intensidade
        
        -Febre leve ou febrícula: até 37,5°C
        
        -Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C
        
        -Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C.
        
        Duração
        
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