Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ANGINA INSTABILE & NSTEMI - Coggle Diagram
ANGINA INSTABILE & NSTEMI
QC
ECG
caratterizzato da sottoslivellamento ST e/o onde T prominenti e invertite. La fase precocissima vede onde T iperacute
TnI e TnT
solo in NSTEMI, permettono la DD
Angina instabile
Def
processo acuto di ischemia miocardica non sufficientemente grave/prolungato da causare necrosi
correlata a morte improvvisa per FV o evoluzione verso IMA
Possibile coinvolgimento del solo microcircolo: sdr X
C
a riposo, di recente insorgenza, ingravescente
Canadian Cardiovascular Society
Classe 1: non angina durante att fisica normale
Classe 2: lieve limitazione sforzi fisici
Classe 3: marcata limitazione att fisica
classe 4: impossibilità a svolgere attività quotidiane
Braunwald (relativa a mortalità)
Classe 1: nuova comparsa più o meno grave. Non sintomi a riposo. mortalità 7% in 1 aa
Classe 2: comparsa di angina a riposo, ma non c'è stata nelle ultime 48h - 10%
Classe 3: angina a riposo. 11%
Clinica
A: secondaria a condizioni che aumentano il fabbisogno di O2 (emorragie, anemia...)
B: angina primaria
C: postinfartuale per failure terapeutico
DD
ECG all'arrivo in pronto soccorso e almeno 2 troponine a t0 e dopo 6h.
Entrambi negativi = non origine cardiaca
ECG+ ma troponine-: angina instabile
ECG+/-, troponine+: NSTEMI
Utile il confronto con ECG precedenti: i pz ipertrofici hanno già le T negative + un BBS di nuova insorgenza è equivalente ad uno STE
Occhio a infarti posteriori, visibili come sottoslivellamenti V2-V3. Indagabile con V7-V9
Enzimi cardiaci
CPK, CK-MB
relativamente precoci, emivita abbastanza breve. Usati una volta
Mioglobina
Precocissima, ma ha una SP bassissima e un VPP ridicolo
LDH
utile da misurare con CPK e CK-MB. Emivita lunga
Troponina
Eccezionale marker in termini di SE e SP (VPN a 12h del 100%). Cinetica a comparsa non precocissima, emivita lunga
SP influenzata da altre cardiopatie
miocardite
contusione
scompenso
tachiaritmia
embolia polm
chemioterapia mammaria
insuff renale
DD con studio cinetico: negli IMA si ha un picco e una decrescita, negli altri un livello basso e costante
Esami
Test da sforzo
un ECG su bicicletta o tapis roulant: ricerca di alterazioni T o ST e nel caso di STE coronarografia d'urgenza, se NSTE si manda a casa prescrivendo una coronarografia
Scinti
1° giorno: scintigrafia miocardica sotto stress fisico o farmacologico e ricerca di aree ipocaptanti
2° giorno: scinti a riposo e confronto tra le aree ipocaptanti
se uguali = IMA
Se regredito = area ipoperfusa che peggiora con lo sforzo
Completamente regredito = ipoperfusione da sforzo
Reverse defect
+
ecocardio da sforzo o angiografia (gold standard)
P
substrato infiammatorio rende la placca ulcerabile, soft, instabile
ulcerazione e formazione trombo bianco
trombosi su placca aterosclerotica, da cui possono distaccarsi emboli
il trombo può essere occlusivo e compensato da circoli collaterali
il trombo può essere subocclusivo
embolizzazione del microcircolo distale con fenomeno del
no reflow
vasospasmo (deve essere dimostrato)
Vasospasmo del microcircolo: sdr X e sdr Takotsubo
Restenosi o trombosi intrastent
vasculiti
dissecazione coronarica spontanea, con incarceramento e occlusione del vero lume. Tipica delle puerpere
FR
colesterolo, fumo, diabete, ipts
fattori infiammatori
anche le mild systemic inflammation pathologies (psoriasi i.e) si associano a malattia coronarica
Esiste una simil "memoria metabolica": controllare tutti i FR non riporta il rischio alla pari di un soggetto sano