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ENVEJECIMIENTO. CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y HORMONALES Sistema Endocrino Y…
ENVEJECIMIENTO. CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y HORMONALES
Sistema Endocrino Y Sistema Circulatorio
EJE H-H-SR-G
se produce una disminución tanto en la secreción de cortisol como en su tasa de aclaramiento metabólico.
las concentraciones basales, el ritmo circadiano y su secreción urinaria permanecen inalterados
parece existir más bien una hiperrespuesta frente a las situaciones de estrés.
Se ha referido una respuesta de cortisol y ACTH a distintas pruebas de estímulo, como la hipoglucemia insulínica o la administración de CRHo o de metirapona,
más intensa y prolongada
que en individuos jóvenes
la normalización de las concentraciones de cortisol tras el estrés agudo se encuentra retrasada, lo que supone una exposición tisular más prolongada a los efectos.
valores de estrés de glucocorticoides producen neurodegeneración en el hipocampo y alteran la cognición.
puede contribuir al aumento de riesgo de enfermedades comúnmente asociadas al envejecimiento, como la hipertensión arterial, la aterosclerosis o la diabetes mellitus
defecto en el receptor o en el posreceptor en la respuesta hipotalámica a la retroalimentación del cortisol circulante
Glucocorticoide se refiere a las propiedades reguladoras de la glucosa.
tienen múltiples efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos, y las proteínas.
El cortisol es el esteroide suprerrenal mas conocido.
Regulan la función inmunitaria, circulatoria y renal. Influyen sobre el crecimiento, el desarrollo, el metabolismo oseo y la actividad del SNC.
EJE H-H-SR-M
El envejecimiento normal modifica la capacidad del organismo para mantener la osmolaridad plasmática y el volumen intravascular dentro de los límites normales, en particular frente a situaciones de estrés.
Se describe una hiperrespuesta de ADH a la sobrecarga salina y a la deprivación hídrica
El aumento de la secreción de ADH se asocia a una disminución de la sensibilidad renal a esta hormona.
disminución de la capacidad máxima de concentración urinaria
Estabilidad de la osmolaridad y del volumen plasmático: la hormona antidiurética (ADH),
deshidratación y los estados hipo o hiperosmolares.
Se ha observado un aumento progresivo en las concentraciones de ADH con la edad en ambos sexos
Otras situaciones también provocan respuestas de ADH diferentes en el anciano respecto al adulto joven.
El alcohol, el tabaco y la metoclopramida, pero no la hipoglucemia inducida por insulina, provocan una hiperrespuesta de ADH con la edad
Regula el balance hidrosalino del organismo. Los dos mas importantes son la aldosterona y la DOC.
eje renina-angiotensina-aldosterona y potasio, sobre los que la ACTH tiene solo efecto a corto plazo
En respuesta a la disminución del volumen intravascular, la renina se secreta por el aparato yuxtaglomerular renal.
El potasio estimula directamente la secreción de aldosterona, y esta disminuye las concentraciones séricas potasio al estimular su excreción renal.
El mecanismo de acción del potasio activa los canales de calcio, aumentando la entrada de calcio extracelular.
mayor tendencia a la pérdida renal de sodio
variaciones en el péptido natriurético atrial (PNA), en el sistema renina-angiotensina-aldosterona y en la función tubular renal.
aumento de la concentración de PNA y disminución de renina, su actividad y la secreción de aldosterona
SISTEMA CIRCULATORIO
cambios anatómicos y estructurales a nivel de la pared de los vasos, la relajación miocárdica, el llenado ventricular y la respuesta a las catecolaminas.
ESTRUCTURAL
Miocardio
hipertrofia de la célula miocárdica
Algunos de los miocitos se hipertrofian, otros mueren o se atrofian y son reemplazados por tejido fibroso.
aproximadamente el 35% del total de miocitos ventriculares muere entre los 30 y 70 años. Más acentuada en hombres.
fibroblastos continúan dividiéndose y produciendo colágeno
ventrículo más rígido y menos distensible
atrofia parda por acumulación de gránulos de lipofuscina
se acumula en las células envejecidas de los mamíferos, especialmente en células diferenciadas como neuronas y células miocárdicas.
Se cree que es producto final del metabolismo de la peroxidación lipídica
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aumento de la grasa pericárdica, el depósito de amiloide y de lipofuscina en el tejido cardiaco
Sistema de conducción cardiaca
constituido por fibras musculares estriadas, modificadas de tal manera que su velocidad o frecuencia de descarga es más rápida que la del resto del miocardio
En el nodo sinoauricular
disminución en el número de las células marcapasos hasta del 90%
fibrosis, depósitos de grasa y compromiso del nodo auriculoventricular, debido a la calcificación del esqueleto fibroso cardiaco
Los depósitos de material amiloide a nivel auricular y los cambios del tejido de conducción
pueden llevar al incremento de microcircuitos de entrada y al desarrollo de trastornos del ritmo cardiaco
bloqueos de primero y segundo grado, síndrome de seno enfermo y fibrilación auricular
Aparato valvular
Válvula aórtica: aumento en la rigidez, del depósito de calcio, del engrosamiento y la formación de nódulos en sus márgenes
Cambios similares en la Válvula mitral
La calcificación del anillo puede llevar a insuficiencia mitral por prolapso de la valva posterior hacia la aurícula.
pueden llevar a falla cardiaca, en especial si hay patología cardiovascular de base.
estenosis aórtica sin fusión comisural o en insuficiencia aórtica por dilatación del anillo
se produce acortamiento y adelgazamiento de las cuerdas tendinosas
predispone a su ruptura, como también alteración en los músculos papilares.
Sistema vascular y endotelio
Incremento de dermatansulfato y de heparansulfato; disminución de ácido hialurónico y el condroitinsulfato
Células endoteliales se tornan más irregulares en cuanto a su forma, tamaño y orientación
flujo laminar alterado, lo cual incrementa la posibilidad de depósito de lípidos
más susceptible al daño por estrés oxidativo
arterias de conducción se engruesan y pueden llegar a dilatarse o elongarse
fragmentación de la membrana elástica interna y el incremento del contenido de colágeno
mayor probabilidad de desarrollar aterosclerosis
incremento en la cantidad y en el entrecruzamiento de las fibras de colágeno en la capa media de las arterias que las hacen ser menos elásticas.
aumento de la actividad de la elastasa, depósito de calcio y de lípidos
elastina más susceptible a su fragmentación y degradación enzimática, llevando a una reducción en su contenido
disminuye la cantidad de glicoproteínas de las fibras elásticas
más frágiles a los efectos hemodinámicos
La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su calibre y se hace tortuosa
incremento en la presión sistólica y de pulso
poca alteración en las cifras diastólicas y elevación unilateral del pulso yugular en el lado izquierdo
FUNCIONAL
LLENADO CARDIACO Y PRECARGA
Incremento en la rigidez en la pared del miocardio y a un mayor tiempo requerido para recapturar el calcio liberado a través de la bomba ATPasa de calcio
GASTO CARDIACO
En ancianos saludables la frecuencia cardiaca basal en supino no cambia y en posición sentada disminuye tanto en mujeres como en hombres.
El gasto cardiaco disminuye en 30% a 40% entre los 25 a 65 años
durante el ejercicio es mantenido por dilatación cardiaca que aumenta el volumen de final de diástole y por ende el volumen latido.
disminución de la frecuencia cardiaca con el esfuerzo físico, en aproximadamente un 25%
CONTRACTIBILIDAD MIOCARDICA Y FRACCION DE EYECCION
los movimientos del calcio en el corazón están lentos, lo que produce prolongación de la contracción y la relajación del músculo cardiaco
fuerza de contracción es menor y el consumo de energía es mayor
relajación prolongada
síntomas de arritmias cardiacas, incluidos la disnea y el síncope
FLUJO CORONARIO
disminución gradual en la reserva del flujo coronario
incremento del trabajo cardiaco y a una disminución en la capacidad de vasodilatación
disminución en la síntesis y la liberación de óxido nítrico por el endotelio coronario e incremento en el efecto vasoconstrictor de la endotelina
MODULACIÓN AUTONÓMICA
presencia de niveles elevados de noradrenalina, provocando menor recaptación en las terminales nerviosas y disminución de su degradación
mayor ocupación de los receptores b-adrenérgicos en la superficie de las células cardiacas y de los vasos sanguíneos
desensibilización y disminución de los receptores en las células blanco
tendencia a la hipotensión ortostática
BIBLIOGRAFIA
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