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DIABETES MELLITUS, Cerca de 80% desses indivíduos com DM vivem em países…

- - - - Defeitos genéticos na função da célula beta, caracterizados por mutações em genes específicos
      - Defeitos genéticos na ação da insulina
      - Doença no pâncreas exócrino como neoplasia, pancreatite e fibrose cística
      - Endocrinopatias como acromegalia e sindrome de crushing
      - Induzidas por fármacos ou substâncias
      - Forma imunológica incomum ( anticorpos contra receptor de insulina)
      - Outras síndromes genéticas ( como síndrome de Down, Tumer...)
    - - Autoimune
      - Idiopático
- - - - Estágio 2- eventos pricipitantes
      - Estágio 3- alterações autoimunes
      - Estágio 1- predisposição genética
      - Estágio 5- diabetes clinicamente manifesto
      - Estágio 6- perda total da reserva insulínica
      - Estágio 4- diminuição progressiva da secreção da insulina
- - - - 6 maior causa de internações hospitalares
        
        Principal causa de cegueira adquirida
- - - - Estimula a liberação de insulina de maneira direta
      - Elevar o nível sanguíneo de glicose que se abaixo no normal
      - Insulina
        
        Reduzir o nível de glicose sanguíneo que se encontra muito elevado
        
        Suprime a secreção de glucagon
        
        GH e o ACTH estimulam a secreção de insulina atuando para elevar a glicose
        
        Insulina e Estado Pós-Prandial
        
        Pico de insulina
        
        Produção de incretinas
        
        GLP-1 e o GIP
        
        Aumenta a resposta pancreática à glicose, liberando mais insulina
        
        A insulina se liga ao seu receptor e induz translocação de vesículas contendo GLUT4
        
        A GLUT 4 serve de canal para a glicose adentrar na célula
        
        Glicose entra na célula beta do pâncreas através da proteína GLUT-2 estimulando a secreção
    - - O glucagon atua nos hepatócitos, acelerando a coversão de glicogênio em glicose (glicogenólise) promovendo a formação de glicose a partir do ácido láctico e de determinados aminoácidos (gliconeogênese)
        
        Hepatócitos liberam glicose no sangue de forma mais rápida e a glicemia se eleva
        
        Hiperglicemia inibe a liberação de glucagon e estimula a secreção de insulina pelas células beta das Ilhotas pancreáticas
        
        Queda do nível de glicose sanguínea
        
        Quando o nível de glicose está abaixo do normal, ocorre inibição da liberação de insulina (Feedback negativo) e estímulo à liberação de glucagon
- - - - Polifagia
        
        Cetoacidose
  - - - Causando perda de água e eletrólitos
      - Polidipsia ( sede intensa)
        
        Polifagia ( apetite aumentado )
        
        Mesmo com o apetite aumentado os efeitos catabolicos prevalecem, resultando em perda de peso e fraqueza muscular
- - - - insulina regular ou de ação curta
      - Insulina de ação intermediária
      - insulina de ação rápida
      - Insulina de ação prolongada
- - - - coma e morte
    - - pé diabético
- - - - 8 h
        
        Valor de referencia 110
    - - 2h apos 75g de glicose
        
        TOTG
        
        Valor de referencia 140