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CARDIOPATIA HIPERTENSIVA - Coggle Diagram

- - - - PATOGENIA
        
        A CMH é causada por mutações em qualquer um dos diversos genes que codificam proteínas do sarcômero; há mais de 400 mutações diferentes conhecidas em noves genes diferentes, a maioria sendo mutações missense
  - - - Os principais problemas clínicos da CMH são fibrilação atrial, formação de trombo mural levando à embolização e possível acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca intratável, arritmias ventriculares e, não raramente, morte súbita, especialmente em certas mutações específicas.
        
        A história natural da CMH é muito variável. A maioria dos pacientes pode ser auxiliada por intervenção farmacológica para reduzir a frequência e contratilidade cardíacas
    - - A maioria das pessoas com cardiomiopatia hipertrófica têm a parede entre as duas câmaras inferiores do coração (ventrículos) mais alargada, o que obstrui o fluxo sanguíneo. Condição que, às vezes, é chamada cardiomiopatia hipertrófica com obstrução ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
        Entretanto, em alguns casos a cardiomiopatia hipertrófica acontece sem obstrução significante do fluxo sanguíneo, mas o ventrículo esquerdo, que é a principal câmara de bombeamento do coração, pode se tornar duro. Com isso, a quantidade de sangue que o ventrículo pode conter e bombear a cada batimento se torna reduzida, o que pode ser chamado de cardiomiopatia hipertrófica sem obstrução ou cardiomiopatia hipertrófica não obstrutiva.
- - - - Espessura aumentada da parede do VE + aumento do tecido conjuntivo intersticial torna o coração mais rígido, reduzindo o enchimento diastólico —> aumento e dilatação do AE.
- - - - Geralmente ocorre como complicação da cardiopatia hipertensiva Esquerda, mas também pode surgir em sua forma aguda após uma embolia pulmonar maciça.
- - - - excessiva lipogênese e lipólise nesta região, conduzindo a um excessivo transporte de ácidos graxos livres na circulação hepática (veia porta) e, como conseqüência a uma diminuição no clearance de insulina hepática, hiperinsulinemia, diminuição da sensibilidade à insulina, diabetes mellitus e finalmente aterosclerose
        
        A resistência à insulina resulta do acúmulo de trigli-
        cerídeos nos hepatócitos por:
        
        Oxidação de ácidos graxos prejudicada;
        
        Diminuição da secreção hepática da lipoproteínas de baixa densidade
        
        Aumento da síntese e da captura de ácidos