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Diabetes - Coggle Diagram

- - - - As causas genéticas tem uma ligação muito forte com células e receptores do Sistema imunológico, principalmente genes.
        
        O gene que mais influi para o desenvolvimento do diabetes tipo 1, está localizado na região do MHC classe II do cromossomo 6.
        
        MHC: é um complexo proteíco expresso em células apresentadores de antígenos. Arquiteta toda a destruição do antígenos que está em contato com o nosso organismo.
        
        Então se eu tenho um gene defeituoso para formação do MHC de classe II, obviamente eu posso fazer apresentação de antígenos errados.
        
        E dessa forma apresenta o antígeno self, antígeno da própria célula beta, e dessa forma estimular o próprio sistema imunológico a destruir a célula beta, dimunuíndo assim os níveis de insulina.
      - O diabetes tipo 1 é uma doença poligênico, isto é, muitos genes diferentes contribuem para o seu aparecimento.
    - - Infecções virais
        
        O diabetes tipo 1 é uma resposta autoimune desencadeada por uma invasão viral, na qual. o sistema imune ataca as células infectadas pelos vírus juntamente com as células beta, produtoras de insulina, do pâncreas.
        
        O sistema imunológico vai realizar uma resposta imunológica contra aquela infecção viral, porém (devido ao processo de cruzamento de antígeno) o sist. imunológico poderia produzir células que acabariam atacando as células beta, podendo estimular o aparecimento das doenças
        
        As infecções virais induzem lesão e inflamação nas ilhotas, levando à liberação de antígenos sequestrados das células β e à ativação das células T autorreativas.
        
        Os vírus produzam proteínas que mimetizem os antígenos das células β, e a resposta imunológica à proteína viral tenha uma reação cruzada com o tecido próprio.
        
        As infecções virais ocorridas precocemente durante a vida possam persistir no tecido de interesse, e que a subsequente reinfecção com o vírus relacionado , que compartilha epítopos antigênicos, leve a uma resposta imunológica contra as células infectadas da ilhota.
  - - - Hiperglicemia
      - Cetoacidose
      - Ocorrem tardiamente em seu curso, após 90% das células B terem sido destruídos.
    - - Quando as concentrações plasmáticas de glicose excedem o limiar renal de reabsorção
        
        Poliúria
        
        Sede intesa
        
        Polidipsia
    - - A mudança do metabolismo dos carboidratos para os lipídios causa aumento na liberação de cetoácidos mais rapidamente que as céls são capazes de realizar sua oxidação
        
        Náusea, vômito, dor abdominal, alteração do estado mental
    - - Uso de outras fontes de energia como lipídios e proteínas, já que a glicose não consegue ser utilizada pela falta de insulina
- - - - Destruição da célula β, geralmente levando à deficiência absoluta de insulina
        
        Mediada imunológicamente
    - - Combinação de resistência à insulina e disfunção das células β
        
        É causado por uma combinação de resistência periférica à ação da insulina e uma resposta secretória inadequada das células β pancreáticas
- - - - Células beta
        
        Secetam insulina
        
        Insulina reduz o nível sanguíneo de glicose
      - Células gama
        
        Secreta somatostatina
        
        Atua de maneira parácrina para inibir a liberação tanto de insulina quanto de glucagon das células beta e alfa vizinhas.
      - Células alfa
        
        Secretem glucagon
        
        Glucagon eleva o nível sanguíneo de glicose
      - Células F
        
        Secretam polipeptídio pancreático
        
        Inibe a secreção de somatostatina
  - - - Consequentemente, os hepatócitos liberam glicose no sangue de maneira mais rápida e a glicemia se eleva.
        
        Se a glicemia continua subindo, o nível sanguíneo elevado de glicose (hiperglicemia) inibe a liberação de glucagon (feedback negativo).
        
        A glicose sanguínea alta (hiperglicemia) estimula a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas.
        
        A insulina age em várias células do corpo para acelerar a difusão facilitada da glicose para as células
        
        O resultado disso é a queda do nível de glicose do sangue.
        
        Quando o nível sanguíneo de glicose cai para abaixo do normal, ocorre inibição da liberação de insulina (feedback negativo) e estímulo à liberação de glucagon.
- - - - A resposta diminuida dos tecidos periféricos á insulina (resistência á insulina)
        
        A resistência à insulina é definida como a incapacidade dos tecidos-alvo de responder normalmente à insulina.
        
        Isso leva à captação diminuída de glicose no músculo, glicólise e oxidação reduzida de ácidos graxos no fígado, e à incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática.
        
        Poucos fatores desempenham um papel tão importante no desenvolvimento da resistência à insulina quanto a obesidade .
        
        A obesidade tem efeitos profundos na sensibilidade dos tecidos à insulina, e, como consequência, na homeostase sistêmica da glicose.
        
        A resistência à insulina está presente mesmo na obesidade simples desacompanhada pela hiperglicemia, indicando uma anormalidade fundamental na sinalização da insulina nos estados de excesso de gordura
        
        A obesidade pode ter um impacto adverso na sensibilidade á insulina de diversas maneiras
        
        Ácidos graxos não esterificados (NEFAs)
        
        O nível dos triglicerídeos intracelulares está, com frequência, significativamente aumentado nos tecidos muscular e hepático dos indivíduos obesos, presumivelmente porque o excesso de NEFAs circulantes é depositado nesses órgãos.
        
        Os NEFAs intracelulares excessivos prevalecem sobre as vias de oxidação dos ácidos graxos, levando ao acúmulo de intermediários citoplasmáticos como o diacilglicerol (DAG) e a ceramida.
        
        Estes intermediários “tóxicos” podem ativar as cinases serina/treonina, que causam a fosforilação aberrante da serina do receptor de insulina e das proteínas IRS.
        
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        O excesso de NEFAs também compete com a glicose pela oxidação do substrato, levando à
        inibição retroativa das enzimas glicolíticas e, portanto, à exacerbação adicional do desequilíbrio existente da glicose.
        
        Adipocina
        
        É a proteína secretada na circulação sistêmica pelo Tecido Adiposo Branco (TAB)
        
        A leptina e a adiponectina (anti-hiperglicêmicos) melhoram a sensibilidade à insulina pela acentuação direta da atividade da proteína cinase ativada por AMP (AMPK), uma enzima que promove a oxidação dos ácidos graxos no fígado e no músculo esquelético.
        
        Os níveis de adiponectina estão reduzidos na obesidade, contribuindo assim para a resistência à insulina.
        
        Inflamação
        
        O tecido adiposo também secreta uma variedade de citocinas pró-inflamatórias.
        
        A redução dos níveis de citocinas pró- inflamatórias acentua a sensibilidade à insulina
        
        Estas citocinas induzem a resistência à insulina pelo aumento do “estresse” celular, o qual, por sua vez, ativa múltiplas cascatas de sinalização que antagonizam a ação da insulina nos tecidos periféricos.
        
        Receptor ativado por proliferador de peroxissomo γ (PPARγ)
        
        É um receptor nuclear e um fator de transcrição expresso no tecido adiposo, e desempenha um papel seminal na diferenciação dos adipócitos.
        
        A ativação do PPARγ promove a secreção das adipocinas anti- hiperglicêmicas como a adiponectina, e transferem a deposição dos NEFAs para o tecido adiposo e não para o fígado e o músculo esquelético.
      - Disfunção da célula B que é manifestada como secreção inadequada de insulina diante da resistência á insulina e da hiperglicemia
        
        As células β aparentemente esgotam sua capacidade de se adaptar às demandas prolongadas da resistência periférica à insulina.
        
        Em estados de resistência à insulina, como a obesidade, a secreção de insulina é inicialmente mais alta para cada nível de glicose do que nos controles.
        
        O estado hiperinsulinêmico é uma compensação da resistência periférica e pode frequentemente manter a glicose plasmática normal durante anos.
        
        Eventualmente, no entanto, a compensação das células β se torna inadequada, e há uma progressão para a hiperglicemia.
        
        O excesso de NEFAs e a sinalização atenuada da insulina predispõem tanto para a resistência quanto para a falhas da células beta.
  - - - Obesos
      - Sedentários
      - Com outros fatores de risco para doenças cardiovasculares.
    - - Alguns exemplos são bexiga, rins, pele e infecções de pele
- - - - Mede a glicose no sangue após pelo menos 8 horas de jejum.
      - Este teste é usado para detectar diabetes ou pré-diabetes.
      - Glicemia entre 100 mg/dl e 125 mg/dl, confirma o pré-diabetes.
        
        Isso significa que o indivíduo está mais propenso a desenvolver o diabetes tipo 2.
      - Glicemia igual ou superior a 126 mg/dl é diagnóstico de diabetes.
        
        Lembrando que tem que fazer a repetição do exame para confirmação
    - - Análise da glicose no sangue sem levar em conta o que foi consumido na última refeição.
      - Este teste, juntamente com uma avaliação dos sintomas, é usado para diagnosticar diabetes, mas não o pré-diabetes.
    - - Glicemia entre 140 mg/dl e 199 mg/dl confirma o pré-diabetes.
        
        Isso significa que o indíduo está mais propenso a desenvolver o diabetes tipo 2.
      - Glicemia igual ou superior a 200mg/dl é diagnóstico de diabetes.
        
        É confirmada por repetição do teste em outro dia,
      - Este tipo de exame mede a glicose no sangue em dois momentos
        
        A primeira coleta requer jejum de pelo menos 8 horas para que a primeira coleta de sangue seja realizada.
        
        A segunda coleta será realizada após 2 horas da ingestão de um líquido com 75 gramas de glicose diluídas em água.
      - Este teste também é usado para detectar diabetes ou pré-diabetes.
    - - Glicemia casual igual ou superior a 200mg/dl associada a presença de um ou mais dos sintomas abaixo pode detectar a presença de diabetes
        
        Sede excessiva
        
        Muita fome
        
        Aumento do volume urinário
        
        Perda de peso inexplicável
        
        Fadiga
        
        Feridas que demoram para cicatrizar
        
        Visão turva
        
        Em caso positivo, o diagnóstico só será confirmado após nova avaliação da glicemia em outro dia, por meio de exame de glicemia em jejum ou exame oral de tolerância à glicose.
    - - Reflete o histórico da glicemia de 120 dias, aproximadamente, e os valores se mantêm estáveis após a coleta.
      - Utilizado para avaliar o controle da doença e também para auxiliar na identificação de pacientes que têm a doença e ainda não sabem.