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Diabetes Tipo 1, Subgrupo 1 - Coggle Diagram
Diabetes Tipo 1
EPIDEMIOLOGIA
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O diabetes é a principal causa de doença renal em estágio terminal, cegueira em início na vida adulta e amputações não traumáticas nas extremidades inferiores
Comparados com brancos não hispânicos, os Americanos Nativos, os Afro-americanos e os Hispânicos são de 1,5 a 2 vezes mais suscetíveis de desenvolver diabetes ao longo de toda a vida.
A prevalência do diabetes está aumentando nitidamente no
mundo em desenvolvimento porque as pessoas estão adotando um estilo de vida mais sedentário
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A velocidade de destruição das células beta é variável, sendo geralmente mais rápida nas crianças.
O diabetes tipo 1 é subtipo mais comum diagnosticado nos pacientes mais jovens do que 20 anos de idade.
O diabetes do tipo 1 se desenvolve mais comumente na infância, se torna manifestante na puberdade e progride com a idade.
FATORES DE RISCO
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Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos, doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica.
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QUADRO CLÍNICO
Glicosúria
A glicose em excesso passa a ser eliminada na urina por ultrapassar a quantidade que pode ser reabsorvida
Desidratação
O aumento da pressão osmótica no líquido extracelular causa transferência osmótica da água para fora da célula
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Perda de peso
Uso de outras fontes de energia como lipídios e proteínas, já que a glicose não consegue ser utilizada pela falta de insulina
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Neuropatia periférica, diminuição da sensibilidade
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Acidose metabólica
A mudança do metabolismo dos carboidratos para os lipídios causa aumento na liberação de cetoácidos mais rapidamente que as céls são capazes de realizar sua oxidação
Náusea, vômito, dor abdominal, alteração do estado mental
Risco de ataque cardíaco, derrame, doença renal, retinopatia, cegueira, isquemia e gangrema nos membros
Com o excesso de glicose os vasos sanguíneos não funcionam adequadamente e passam por alterações estruturais ➡ aporte inadequado de sangue para os tecidos
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ETIOLOGIA
Os mecanismos que levam a ativação e recrutamento das células T diabetogenicas contra as células - B pancreáticas não estão esclarecidos.
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Estudos em famílias mostraram que o risco relativo no desenvolvimento da doença esta relacionado ao grau de parentesco com um indivíduo diabético.
A predisposição genética para o DM1 Está, principalmente, associada aos antígenos leucocyte humanos e as regiões do gene para a insulina.
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FISIOPATOLOGIA
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DM1 AUTOIMUNE
Ausência da produção de insulina por destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas.
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A patogênese da destruição autoimune das células beta ocorre por interações ainda não completamente compreendidas entre genes de suscetibilidade, os autoantígenos e os fatores ambientais
Os genes de suscetibilidade são os que pertencem ao complexo principal de histocompatibilidade (MHC) — em especial HLA-DR3, DQB10201 e HLA-DR4, DQB10302, identificados em > 90% dos pacientes com diabetes melito tipo 1
os que não pertencem ao CPH, que parecem regular a produção e o processamento da insulina e conferem risco de diabetes melito associado aos genes do CPH.
Os genes de suscetibilidade são mais comuns em algumas
populações que em outras, o que explica prevalências mais elevadas de diabetes mellitus tipo 1 em alguns grupos étnicos (escandinavos, sardos).
Os autoantígenos são a descarboxilase do ácido glutâmico, a insulina, a proinsulina, a proteína associada ao insulinoma, o transportador de zinco ZnT8 e outras proteínas das células beta
Acredita-se que essas proteínas sejam expostas ou liberadas durante a renovação normal das células beta ou na lesão das células beta (p. ex., por infecção), ativando primariamente uma resposta imunitária mediada por células T resultando na destruição das células beta (insulite). As células alfa secretoras de glucagon não são atingidas.
Os anticorpos aos autoantígenos, que podem ser detectados no plasma, parecem ser a resposta (e não a causa) à destruição das células beta
Vários vírus (incluindo coxsackie, rubéola, citomegalovírus, Epstein-Barr e retrovírus) foram ligados ao início de diabetes mellitus tipo 1.
Os vírus podem infectar e destruir diretamente as células beta ou causar destruição indireta das
células beta pela exposição a autoantígenos, ativando linfócitos autorreativos, mimetizando sequências moleculares de autoantígenos que estimulam a resposta imunitária (mimetismo molecular) ou por outros mecanismos
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CONCEITO
Essa forma de diabetes e o resultado da destruição das células beta pancreáticas por um processo imunológico, ou seja, pela formação de anticorpos pelo próprio organismo contra as células beta, levando a deficiência de insulina.
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