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Diabetes tipo 1, Glitazonas - Coggle Diagram

- - - - Tumores
        
        insulina
        
        glucagon
        
        somatostatina
        
        polipeptídio pancreático
        
        alguns produzem dois ou mais hormônios
    - - autoimune
      - mais comum em crianças e adolescentes
    - - resistência á insulina por alguns tipos celulares
        
        células musculares
        
        hepatócitos
        
        adipócitos
      - mais comum em adultos
  - - - Brotos Pancreáticos Dorsal e Ventral de Células Endodérmicas
        
        Maior parte deriva do broto pancreático dorsal maior
        
        Broto pancreático ventral forma o processo uncinado e parte da cabeça do pâncreas
        
        Com a rotação do estômago, duodeno e mesentério ventral, o pâncreas acaba se posicionando ao longo da parede abdominal dorsal (em posição retroperitoneal)
        
        Ducto pancreático se forma a partir do ducto do broto ventral e da parte distal do ducto do broto dorsal
        
        Secreção de insulina começa no período fetal inicial (10ª semana)
        
        O glucagon foi detectado no plasma fetal com 15 semanas
  - - - Retroperitoneal
        Abrange as regiões abdominais epigástrica, do hipocôndrio esquerdo e uma porção da umbilical
    - - Externas: cabeça, apófise unciforme, colo, corpo, cauda
      - Internas: ducto pancreático principal (de Wirsung), ducto pancreático acessório (de Santorini)
    - - Artérias pancreaticoduodenal, esplénica, gastroduodenal e mesentérica superior
    - - Parassimpática: nervo vago (NC X)
      - Simpática: nervos esplâncnicos maior e menor
    - - Gânglios pancreatico-esplénicos e pilóricos
  - - - insulina
        
        reduzir o nível de glicose sanguínea que se encontra muito elevado
        
        suprime a secreção de glucagon
        
        GH
        e o ACTH estimulam a secreção de insulina porque
        atuam para elevar a glicose sanguínea.
        
        Insulina e Estado Pós-Prandial
        
        pico de
        insulina
        
        Isso acontece porque a glicose consegue entrar nas células beta do pâncreas através de uma proteína conhecida como GLUT-2 e, daí, estimula a secreção de insulina
        
        toda vez que a gente se alimenta, nosso corpo produz as chamadas incretinas
        
        GLP-1 e o
        GIP
        
        são capazes de aumentar a resposta pancreática à glicose, liberando mais insulina
        
        Então, a insulina se liga ao seu receptor nas células do corpo e induz a translocação de vesículas contendo GLUT4 para a membrana plasmática.
        
        A GLUT4 serve de canal para que a glicose adentre na célula.
      - glucagon
        
        elevar o nível sanguíneo de glicose que se encontra abaixo do normal
        
        estimula a liberação de insulina de maneira direta
      - Hipoglicemia estimula a secreção de glucagon pelas células alfa das ilhotas
        pancreáticas
        
        O glucagon atua nos hepatócitos, acelerando a conversão de glicogênio em glicose (glicogenólise) e promovendo a
        formação de glicose a partir do ácido láctico e de determinados aminoácidos (gliconeogênese)
        
        Hepatócitos liberam glicose no sangue de maneira mais rápida e a glicemia se eleva
        
        Hiperglicemia inibe a liberação de glucagon e estimula a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas
        
        Queda do nível de glicose do sangue porque a insulina
        
        estimula a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas
        
        apressa a
        conversão de glicose em glicogênio (glicogênese)
        
        intensifica a captação de aminoácidos pelas células e
        aumenta a síntese de proteína
        
        acelera a síntese de ácidos graxos (lipogênese)
        
        retarda a conversão de
        glicogênio em glicose (glicogenólise)
        
        torna mais lenta a formação de glicose a partir do ácido láctico e de
        aminoácidos (gliconeogênese).
        
        Quando o nível sanguíneo de glicose cai para abaixo do normal, ocorre inibição da liberação de insulina (feedback
        negativo) e estímulo à liberação de glucagon
- - - - Hipocalemia
      - Hálito de acetona
      - Respiratórias
        
        Kussmaul
      - Gastrointestinal
        
        Dor abdominal, náuseas e vômitos
- - - - Adequação alimentar
        
        Dietas com baixos níveis calóricos
      - Atividade física
        
        Média de 150 minutos
      - Cessação do tabagismo
  - - - Sensibilizadores à insulina
        
        Diminuem a resistência insulinica
        
        Biguanidas
      - Secratogogos de insulina independentes da glicose
      - Secratogogos de insulina dependentes da glicose
        
        Inibidores de DPP - IV
        
        Análogos de GLP - 1
      - Outros
- - - - Ingestão oral de 75g de glicose
      - Coleta de amostra após 2h para medir glicemia
      - Realização de um glicemia em jejum
- - - - A maioria está associada ao complexo de histocompatibilidade HLA
        
        DR
        
        DR-3
        
        DR-4
        
        DQ
        
        DQ-2
        
        DQ8
    - - Fatores ambientais
        
        Infecções virais podem estar envolvidas no disparo da destruição das células da ilhota no DM-1
        
        Mecanismo 2
        
        Mimetismo molecular
        
        Mecanismo 3
        
        Hipótese em que se acredita que uma reinfecção viral com epítopos antigênicos leve a uma resposta imunológica contra as células infectadas da ilhota
        
        Mecanismo 1
        
        Infecções virais podem induzir lesões e inflamação das células das ilhotas
        
        Liberação de antígenos sequestrados das células beta e atuação de células T autorreativas
        
        =
        
        Mecanismos de destruição das células beta nas ilhotas pancreáticas
        
        Combinações de deleções clonais defeituosas das células T autorreativas
        
        Falha na auto-tolerância das células T
        
        Ataque aos autoantígenos
        
        Células TH-1 danificam as células beta através de citocinas (IFN-gama e TNF)
        
        Células TCD8+ atacam as células beta diretamente
        
        Defeitos nas funções das células T reguladoras ou resistência das células T efetoras à supressão pelas células T reguladoras
  - - - HIPERGLICEMIA e CETOACIDOSE só se manifestam quando cerca de 90% das células beta foram destruídas
  - - - Como as células não estão recebendo glicose, o corpo interpreta como um estado de jejum, levando ao aumento da sensação de fome
    - - Esse mesmo estado de jejum leva à ação dos hormônios contra-insulínicos, que promovem a lipólise, promovendo a perda ponderal
    - - Por perder bastante água, o indivíduo começa a desidratar, o que aumenta a sensação de sede
    - - O estado hiperglicêmico leva à alta excreção de glicose na urina. Como a glicose é uma substância osmoticamente ativa, o indivíduo perde mais água
    - - Baixos níveis de insulina
        
        Ação dos contrainsulínicos
        
        Produção de ácidos graxos através de lipólise
        
        CETOGÊNESE (produção de corpos cetônicos pelo fígado, a partir dos ácidos graxos)
        
        Dos 3 corpos cetônicos produzidos, 2 são ácidos
        
        Hipocalemia
        
        Hálito de acetona
        
        Sintomas respiratórios
        
        Sintomas gastrointestinais