Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Medición de la función cardiaca, Integrantes - Coggle Diagram
Medición de la función cardiaca
Función Diastólica
Llenado ventricular
Condicionado por la extención y la velocidad de la relajación del miocardio
Factores que alteran el llenado
Isquemia
Rigidez de la pared ventricular
Trastornos que infiltran el ventrículo
Limitaciones extrínseca Ej. compresión pericárdica
Función diastólica normal
Tasa de llenado ventricular
Mayor
Prodiástole
Menor
Sístole auricular
Función Diastólica Alterada
Tasa de llenado ventricular
Mayor
Sístole auricular
Genera patrón de Pseudonormalidad y aumenta la presión en aurícula izquierda
Menor
Protodiástole
Se valora mediante Ecografía Doppler
Mide velocidad del flujo mitral
Métodos no invasivos
Electrocardiograma, gammagrafia, ecocardiografia
Valoración de la función miocardica
Permiten medir volumen diastolico, telediastolico, tasa de acortamiento y llenado ventricular
Determinaciones son muy importantes en la cardiopatía isquémica, ya que el infarto de miocardio puede producir lesión miocárdica regional
Gasto cardiaco y volumen por latido pueden disminuir, pero generalmente son normales en estado de reposo
Fracción de Expulsión
Índice más sensible
Disminuición = insuficiencia cardiaca
Aumento = Alteración del ventriculo izquierdo
Cociente de volumen diastolico a volumen telediastolico
(valor normal = 67 ± 8%)
Metabolismo cardiaco
En estado de ayuno y en reposo
Concentraciones de AGL en circulación y captación en miocardio se elevan
Constituyen principal fuente de acetil CoA (70%)
En estado de alimentación
Elevación de glucemia y de insulina
Aumenta oxidación de la glucosa y disminuye oxidación de AGL
Aumento del trabajo cardiaco, administración de medicamentos inotrópicos, hipoxia e isquimia leve
Aumentan captación de la glucosa por el miocardio, producción de glucosa mediante glucogenólisis y glucólisis
Estimulación beta adrenergica (ejemplo estrés)
Aumenta concentraciones circulantes y el metabolismo de AGL a favor de la glucosa
Isquemia grave
Inhibe la enzima piruvato deshidrogenasa
Glucosa es metabolizada de forma incompleta a ácido láctico (glucólisis anaerobia)
Produce mucho menos ATP que el metabolismo aeróbico
Altas concentraciones de AGLen circulacion sanguinea
Disminucion de la fosforilacion oxidativa y perdida de ATP
Contenido de ATP miocardico disminuye y se altera la contracción miocardica
Productos de degradación de AGL ejercen efectos tóxicos en membranas celulares cardiacas y pueden ser arritmógenos
Energía miocárdica se almacena en forma de fosfato de creatina
En estados de disminución de disponibilidad de energia
Disminuyen primero las reservas de fosfato de creatina
Requiere un suministro de ATP
Contracción mecánica, conservar la homeostasis iónica y bioquímica
Oxidación de glucosa y ácidos grasos libres
Plasma, glucogenólisis
Degrada en citoplasma a piruvato
Acetil CoA en mitocondria
ATP mediante ciclo de Krebs
Circulación sanguínea, lipolisis
Acil-CoA en el citoplasma, Acetil CoA en la mitocondria
ATP mediante ciclo de Krebs
Regeneración del tejido cardiaco
Existe un potencial regenerativo limitados del corazón maduro mediante sus células madre
Integrantes
Verónica Sofía Cruz Mendoza A01173384
Valeria Nicole Salcedo Traspeña A01636757
Ana Paola Ríos Campos A01633144
Diego Alberto Rodríguez Valle A01632570