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Origen del latido cardiaco y actividad eléctrica del corazón, Bibliografía…

- - - - Se estudia con un catéter que contiene un electrodo en la punta y se introduce por una vena hasta el corazón derecho cerca de la válvula tricúspide
      - Evalúa el nodo AV, Haz de His y el sistema de Purkinje
    - - Desviación A: Cuando se activa el nodo auriculoventricular
      - Espiga H: durante la transmisión por el has de hiz
      - Desviación V: en el curso de la despolarización ventricular
  - - - La despolarización de los ventrículos desencadena las principales contracciones de bombeo
    - - Repolarización ventricular
    - - Despolarización de las aurículas en respuesta a la activación del nodo SA
    - - Retraso del nodo AV para permitir el llenado de los ventrículos
    - - Comienza con la repolarización ventricular, debe de ser plano, de lo contrario es una anomalía
- - - - hace posible que las células de las las aurículas y posteriormente los ventrículos se contraigan de forma sincrónica
  - - - gracias a las uniones en hendidura, los cationes de calcio generados en esta célula pasan a todos los cardiomiocitos cercanos creando un sincitio funcional
        
        en la célula cardíaca de contracción, los cationes recibidos a través de uniones en hendidura inducen la apertura de canales de sodio, lo que aumenta el pdm hasta 20 mV
        
        la contracción se da gracias a un mecanismo llamado calcium induced calcium release
        
        el calcio del retículo sarcoplásmico desactiva el complejo troponina-tropomiosina y permite la unión de las cabezas de miosina con los sitios activos de la actina
        
        el retiro del calcio (hacia el LEC o RS) permite que la contracción se detenga hasta que inicie otro ciclo
- - - - Esto provoca cambios irreversibles en el miocardio
        
        El infarto se detecta mediante 2 herramientas esenciales:
        
        Marcadores cardiacos elevados
        
        Troponina --> Niveles elevados luego de la necrosis en cardiomiocitos.
        
        ECG
        
        Patrones eléctricos anormales
        
        Elevación del segmento ST
        
        Canales de potasio se abren antes de tiempo
        
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  - - - Cuentan con Complejos QRS prolongados debido a la diseminación lenta del impulso a través del músculo ventricular.
      - El siguiente impulso nodal sinoauricular podrá despolarizar a las aurículas pero cuando llegue a los ventrículos, estos estarán en el periodo refractario. Debido a la previa despolarización del foco ectópico.
      - Con un segundo impulso del nódulo sinoauricular se produce un latido normal.
        
        Los latidos ventriculares prematuros no interrumpen la descarga regular del nódulo sinoauricular.
      - Los latidos prematuros auriculares y ventriculares no producen pulso en la muñeca si surgen en la parte inicial de la diástole.
        
        Tampoco suelen contar con la fuerza para abrir las válvulas aórticas o pulmonar por lo que no existe un segundo ruido cardiaco
    - - Síndrome del Segmento QT Largo
        
        Intervalo QT se prolonga. La repolarización es irregular y aumenta la incidencia de arritmias ventriculares
      - Es una forma de taquicardia ventricular. Causada por un alargamiento de la fase de repolarización. También conocido como el síndrome de QT largo (SQTL).
    - - Las fibras musculares del ventrículo se contrae de forma irregular e ineficaz. Se presentan descargas muy rápidas de múltiples focos ectópicos ventriculares.
      - La fibrilación ventricular puede ser resultado de un choque eléctrico o una extrasístole en el período vulnerable (intervalo crítico)
        
        Periodo vulnerable
        
        Porción media de la onda T. Parte del miocardio ventricular está despolarizado. Otra parte se encuentre repolarizada de forma incompleta y otra ya se repolarizó.
      - La causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infartos al miocardio es la fibrilación ventricular (Ganong, 2013)
    - - Conducción auriculoventricular acelerada
      - Se presenta una conexión muscular anormal o de tejido nodal (haz de Kent) entre aurículas y ventrículos.
      - La conducción se vuelve más rápida.
        
        El ventrículo se excita de manera prematura
      - Complejo QRS normal
      - Intervalo PR corto
      - Desviación QRS prolongada e irregular durante el ascenso
      - Intervalo PJ
        
        Intervalo normal entre el inicio de la onda P y el final del complejo QRS
    - - Intervalos PR cortos y Complejos QRS normales
        
        La despolarización pasa a través de un haz anómalo (Haz de James) de las aurículas a los ventrículos.
        
        Evita el paso por el nódulo auriculoventricular
        
        Entra en el sistema de conducción en un punto más inferior
  - - - Impulso se conduce a ventrículos
    - - Taquicardia auricular
        
        Se producen frecuencias de hasta 220 lpm
        
        Taquicardia auricular paroxística con bloqueo
        
        En pacientes digitalizados (en tratamiento con medicamentos para ciertas afecciones cardíacas), existe determinado grado de bloqueo auriculoventricular relacionado con la taquicardia
        
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      - Aleteo auricular
        
        Frecuencia de 200 a 350 lpm
        
        Forma más frecuente de arritmia auricular
        
        Movimiento en círculo grande en sentido contrario a las manecillas del reloj en la aurícula derecha
        
        Se produce patrón característico de dientes de sierra de las ondas de aleteo debido a contracciones auriculares
        
        Se produce un bloqueo auriculoventricular (retraso en la conducción de los impulsos eléctricos a medida que se mueven a través del sistema de conducción auriculoventricular)
        
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      - Extrasístole aurícular
        
        Excitación despolariza nodo SA
        
        Nodo se repolariza y despolariza hasta nivel de activación antes de poder iniciar siguiente latido normal
        
        Existe pausa entre extrasístole (latido adicional causado por activación eléctrica de las aurículas en zona anómala) y siguiente latido normal
        
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      - Fibrilación auricular
        
        Frecuencias de 300 a 500 lpm
        
        Contracción completamente irregular y desorganizada
        
        Nódulo AV descarga a intervalos irregulares
        
        Ventrículos laten a ritmos irregulares de entre 80 y 160 lpm
        
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    - - Diástole demasiado corta para llenado adecuado de ventrículos con sangre entre contracciones.
        
        GC disminuye
        
        Aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca
- - - - Sara Elena López Pineda A01067048
        
        Julia Enterría Rosales A01638144
        
        Perla de Teresa López Zepeda A01632614