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DIABETES, Secretagogos de insulina dependentes de glicose, Alunos: Karyme…

- - - - Doença crônica na qual o corpo não produz insulina ou não consegue empregar adequadamente a insulina que produz.
        
        Quando a pessoa tem diabetes, no entanto, o organismo não fabrica insulina e não consegue utilizar a glicose adequadamente. O nível de glicose no sangue fica alto - 'hiperglicemia'.
        Se esse quadro permanecer por longos períodos, poderá haver danos em órgãos, vasos sanguíneos e nervos.
        
        ''O que e insulina? É um hormônio que controla a quantidade de glicose no sangue. O corpo precisa desse hormônio para utilizar a glicose, que obtemos por meio dos alimentos, como fonte de energia.''
  - - - - Auto imune: Forma presente em 5% a 10% dos casos, e resultado da destruição das células beta pancreáticas com consequente deficiência de insulina. Na maioria dos casos, essa destruição de células beta e mediada por autoimunidade, porem existem casos em que nao há evidencias de processo autoimune.
        
        Os marcadores de autoimunidade são os auto anticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico, antitirosina-fosfatasses e antitransportador de zinco.
        
        Esses anticorpos podem estar meses ou anos antes do diagnostico clinico, ou seja, na fase pré-clínica da doença.
      - Idiopático corresponde a minoria dos casos e caracteriza-se pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células beta e não associação a haplótipos do sistema HLA.
        
        Os indivíduos com essa forma de diabetes podem desenvolver cetoacidose e apresentam graus variáveis de deficiência de insulina.
        
        Como a avaliação dos auto anticorpos não se encontra disponível em todos os centros, a classificação etiológica do D1 nas subcategorias, autoimune e idiopática pode não ser sempre possível.
      - - Diabetes tipo 2 (Outros tipos específicos de DM):
        
        DM 2 é a forma presente em 90% a
        95% dos casos e caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da insulina. Em geral, ambos os defeitos estão presentes quando a hiperglicemia se manifesta, porém pode haver predomínio de um deles.
        
        A maioria dos pacientes com
        essa forma de diabetes tipo 2 apresenta sobrepeso ou obesidade, e cetoacidose raramente se desenvolve de modo espontâneo ocorrendo apenas quando se associa a outras condições, como infecções.
        
        Pode ocorrer em qualquer idade, mas é geralmente diagnosticado após
        os 40 anos.
        
        - Diabetes Gestacional:
        
        Trata-se de qualquer intolerância à
        glicose, de magnitude variável com
        início ou diagnóstico durante a gestação.
        
        Entretanto, aquelas pacientes de alto risco e que na consulta inicial de pré-natal já preenchem os critérios para diabetes fora da gestação serão classificadas não como diabetes gestacional, mas como diabetes
        mellitus.
        
        No Brasil, cerca de 7% das gestações são complicadas pela hiperglicemia gestacional. Deve-se reavaliar pacientes com diabetes gestacional 4 a 6 semanas após o parto e reclassificá-las, glicemia de jejum alterada tolerância à glicose diminuída ou normoglicêmica.
  - - - Caráter
        genético
        
        Alterações nos
        genes do HLA
      - Doença
        autoimune
        
        Invasão linfócito das
        ilhotas pancreáticas.
        
        Seletivo de células Beta.
        Diminui a produção de insulina.
      - 5-10% dos casos.
      - TIPO 2
        
        Resistência
        insulínica.
        
        Fatores de risco
        associados.
        
        Histórico familiar / Obesidade.
        
        Evolui a longo prazo com componentes da Diabetes 1.
        
        Mais comum.
        
        Gestacional
        
        Alteração apenas durante gravidez.
        
        Efeito do lactonio placentário.
        
        Tende a resolver pós gestação.
  - - - Alelos HLA DR/DQ
    - - Falha na manutenção da tolerância aos autoantígenos expressos nas células beta das ilhotas de Langerhans.
      - Linfócitos T-CD8+ destroem as células beta por citólise.
      - CD4+ age na insulite.
        
        IL-1, IFN-alfa, TNF-alfa.
      - Linfócitos B - autoantígeno.
      - Plasmócitos - autoanticorpos.
  - - - Poliúrua
      - Polidipsia
      - Polifagia
        
        Perda de peso e fraqueza muscular
    - - Fadiga
      - Náuseas e vômitos
      - Dor abdominal grave
      - Odor frutado característico
      - A persistência do estado cetótico leva à depressão na consciência cerebral e ao coma
      - Respiração trabalhosa e profunda (Respiração de Kussmaul)
    - - Artérias musculares de
        grande e médio porte
        
        Aterosclerose
        
        Maior risco para Infarto do miocárdio, AVC e isquemia das extremidades inferiores
      - Pequenos vasos
        
        Retina, rins e nervos periféricos
        
        Retinopatia diabética, nefropatia e neuropatia
  - - - No máximo é
        Pré-Diabético.
    - - Diagnóstico de
        Diabetes.
    - - Repete o exame alterado, ou pede um diferente dos 2 anteriores.
  - - - Não
        farmacológico
        
        Mudança estilo
        de vida
        
        Dieta
        
        Acompanhamento com nutricionista
        
        dietas com baixo nível calórico
        
        Exercício físico regular
        
        Ajuda no controle da obesidade, da hipertensão e aumentar a sensibilidade à insulina
        
        riscos do exercício físico extenuante
        
        Hipoglicemia
        
        Hiperglicemia
        
        1- Não se exercitar se a glicemia capilar estiver < 90 mg/dl ou > 250 mg/dl ou na presença de cetose;
        
        2- Alimentar-se 1-3h antes, evitando a prática
        de exercícios físicos em jejum;
        
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        Cessação do tabagismo / alcolismo
        
        Metabolismo do álcool inibe a gliconeogênese
      - Farmacológicos
        
        Insulinoterapia
        
        Insulina Basal
        
        Ação prolongada/lenta
        
        Glargina
        
        1x/dia
        
        Detemir
        
        Degludeca
        
        Ação intermediária
        
        NPH
        
        1 more item...
        
        Insulina Prandial
        
        Ação ultrarrápida
        
        Ação rápida
        
        Regular
        
        1 more item...
        
        Lispro
        
        Aspart
        
        aplicadas 15min antes da refeição
        
        Glulisina
        
        Sensibilizadores à insulina
        
        Biguanidas
        
        Fígado= eduzindo a gliconeogênese hepática
        
        Retarda a absorção intestinal de carboidratos
        
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        Glitazonas
        
        Atuar sobre um receptor nuclear PPAR-γ promovendo o metabolismo da glicose e também a produção de adipócitos
        
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      - Métodos para avaliação do controle glicêmico
        
        Glicemia Capilar
        
        Utilização do glicosímetro 4x/dia
        
        antes da refeição
        
        90-130 mg/dl
        
        antes de deitar
        
        90-150 mg/dl
        
        Hemoglobina Glicosada
        
        Reflete o nível glicêmico dos últimos 2-3 meses
        
        Normal 6-7 %
        
        Frutosamina
        
        Proteina glicolisada(albumina) controle de 1-2 semanas
- - - - Obesidade
- - - - Vildagliptina
        
        Sitagliptina
        
        Saxagliptina
    - - Atua mimetizando uma das incretinas estimulando a liberação de insulina
        
        Liraglutida
        
        Exenatida
        
        administração subcutânea
- - - - Segunda Geração
        
        Glibenclamida
        
        Terceira Geração
        
        Glimepirida
        
        Gliclazida
      - Tolbutamida