Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

RESPOSTA IMUNE, No interior do núcleo da célula hospedeira, o HPV pode se…

- - - - predomínio de linfócitos T CD8 e CD45RO no estroma
      - Diminuição das células T CD4 positivas
- - - - NIC I que progrediram para lesões mais graves
        
        Intenso infiltrado inflamatório de TCD8+
        
        células T CD8+ específicas para os antígenos E6 e E7 são encontradas em
        pacientes com grandes lesões ou com tumor cervical
        
        Diminuição da resposta tipo Th1
        
        Gera baixa produção de IL-2, IFN-γ e TNF-α
      - Regressão de NIC I
        
        Caracterizado por infiltrado inflamatório com predomínio de células T CD4+ e macrófagos
        
        resposta linfoproliferativa de células T CD4+ específica para o antígeno E2 demonstrou-se associada à eliminação do HPV
        
        T CD4 como possível marcador de regressão
      - Apresenta três tipos (I, II,III), associado à desordem das camadas do epitélio
    - - TLR9
        
        Se liga ao DNA viral
      - TLR3
        
        Reconhece RNA fita simples e fita dupla
      - A ligação a esses receptores leva a ativação direta de NFk-B
        
        O que gerá superexpressão de
        citocinas pró-inflamatórias
        
        ativação do genes
        de resposta interferon tipo 1
- - - - células natural killer T invariantes (iNKT)
      - células T citotóxicas anérgicas (CTLs)
      - Tregs
- - - - Gera superexpressão das proteínas oncogênicas E6 e E7
        
        indireta ou diretamente
        envolvidos em cada estágio da carcinogênese
        
        Incitam a proliferação viral transformação celular
        
        Inibição de P53 pela E6
        
        Irá gerar bloqueio do processo de apoptose
        
        Inibição da proteína
        retinoblastoma (pRB)
        
        impede a
        parada do ciclo celular
      - Perda do gene E2
    - - Permite a inserção do genoma viral no DNA do hospedeiro