Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Lesión renal aguda - Coggle Diagram
Lesión renal aguda
Manejo:
-
Ante la presencia de oliguria, hipotensión o inestabilidad hemodinámica:
:check: Suero salino isotónico a dosis de 20 mL/kg durante 30 minutos (10 mL/kg si enfermedad cardiaca)
Los pacientes hipovolémicos generalmente eliminan orina 2 horas después de la reposición de la volemia; de no ser así, se debe sospechar la presencia de LRA intrínseca o posrenal
El tratamiento con diuréticos sólo debería ser considerado una vez se haya conseguido un volumen adecuado de sangre circulante.
Si no existe respuesta a diuréticos:
:check: Restringir líquidos a 400 ml/m2/24 h (pérdidas insensibles) más una cantidad equivalente al volumen de orina eliminado durante el día.
:check: Dosis única de manitol (0,5 g/kg) (ya no se recomienda)
:check: Furosemida (2-4 mg/kg) por vía i.v.
La hiperkalemia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente de LRA, le sigue la acidosis metabólica de anion GAP elevado.
:check: Administrar 1 g/kg de resina de poliestireno sulfonato sódico cada 2 horas por v.o. o por medio de un enema de retención
Ante una elevación más importante del potasio sérico (>7 mEq/l), en especial si se acompaña de alteraciones electrocardiográficas, aparte de la resina, se debe administrar con carácter urgente:
:check: Solución de gluconato cálcico al 10%, 1 ml/kg por vía i.v., durante 3 - 5 minutos.
:check: Solución de bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg por vía i.v. durante 5 - 10 minutos.
:check: 0,1 U/kg de insulina regular junto con una solución de glucosa al 50%, 1 ml/ kg durante 1 hora.
-
Diagnóstico:
Un aumento en la creatinina ocurre típicamente hasta 48 horas después de una lesión renal y puede reflejar eventos que ocurrieron de 2 a 3 días antes.
Revisar cualquier exposición a factores desencadenantes hasta 48 a 72 horas antes de que se haga evidente la LRA.
Se mantienen como puntos fundamentales el examen físico y la realización de historia clínica exhaustiva. Sin embargo, no hay que dejar de lado los puntos escenciales:
:check: Panel electrolítico.
:check: Medición de creatinina sérica.
:check: Uroanálisis.
:check: Medición de sodio urinario.
:check: Medición de urea en orina.
:check: Medición urea/creatinina.
:check: Ultrasonido renal.
-
Definición:
Disminución abrupta en la tasa de filtración glomerular (TFG) suficiente para disminuir la eliminación de productos de desecho nitrogenados y otras toxinas urémicas.
Actualmente mencionan que dicha definición no debería ser utilizada debido a la falta de especificación y lo burda que puede llegar a ser. No obstante, permite iniciar el estudio de la enfermedad de manera adecuada.
Tipos y causas:
Fisiopatología:
La fisiología renal normal consta de un proceso modulado neurohormonalmente, en el que la perfusión de este órgano es regulado mediante la constricción y dilatación arteriolar en el glomerulo
existen ciertos procesos que modificación la homeostasis renal, ocasionando modificaciones severas en la regulación de la perfusión y, consecuentemente, la presión
existiendo una lesión (insulto) en cualquiera de las tres regiones que involucran el sistema genitourinario (y en el caso de los recién nacidos prematuros, la nefrogénesis) se llega a la piedra angular de esta enfermedad, basada en la falta de eliminación de toxinas sistémicas
Es importante destacar que un neonato de término nace con la totalidad de sus nefronas, pero solo tienen ~ 25% (10-20 mL/min/1.73m2) de su TFG adulta.
La fluctuación de la TFG varía dependiendo de la edad del paciente hasta los dos años de edad, cuando se logra tener una maduración completa de la función renal.
Por ello, los recién nacidos prematuros tienen mayor probabilidad de desarrollar LRA, esto asociado a que nefrogénesis, que se da entre las semanas 34 a la 36.
-
Epidemiología:
Debido a la discrepancia histórica de las definiciones para esta enfermedad en la población pediátrica, se ha dificultado establecer medidas concretas de incidencia y prevalencia.
-
-
-
