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FISIOPATOLOGÍA SUPRARRENAL - Coggle Diagram
FISIOPATOLOGÍA SUPRARRENAL
¿En qué se difiere el cuadro clínico de insuficiencia primaria de la insuficiencia secundaria?
En la insuficiencia secundaria no se observa hiperpigmentación, ni hiperpotasemia
ACTH suprimida, la zona glomerulosa mantiene su respuesta al sistema de angiotensina
Insuficiencia adrenal
Es la manifestación clínica de una deficiente producción o acción de los esteroides adenales
Clasificación
Insuficiencia adrenal primaria
Los síntomas cardinales fueron descritos por primera vez por Thomas Addison en 1885 e incluían: debilidad, fatiga, anorexia, dolor abdominal, hipotensión ortostática, hiperpigmentación en piel
Etiología:
Autoinmune
Infecciosa
Metástasis
Infarto o hemorragia suprarrenal
Drogas
Otras
Parciales
Insuficiencia adrenal primaria autoinmune
Es la causa más común de ISP (80%). Intervienen mecanismos de inmunidad humoral y celular con destrucción de la corteza. Los anticuerpos pueden reaccionar con cualquiera de las enzimas de las esteroideogénesis, más comúnmente con la 21 hidroxilasa
Insuficiencia adrenal primaria infecciosa
Tuberculosis
Micosis: Histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis
Sida: Citomegalovirus, micobacterium avis, criptococcus
Insuficiencia adrenal primaria por metástasis
Pulmón
Mama
Estómago
Linfoma
Sarcoma de Kaposi
Insuficiencia adrenal primaria por infarto o hemorragia adrenal
Factores predisponentes:
Sepsis (meningococo, pseudomona, stafilococo)
Alteraciones de la coagulación
Shock traumático
Insuficiencia adrenal primaria por drogas
Ketoconazol
Aminoglutetimida
Metopirona
Mitotano
Insuficiencia adrenal primaria por otras causas
Adrenoleucodistrofia
Hipoplasia
Hiperplasia
Deficiencia de metabolismo de colesterol
Insuficiencia adrenal secundaria
Etiología:
Enfermedad hipotálamo hipofisaria
Cirugía
Administración de glucocorticoides sintéticos
Déficit aislado de ACTH
Epidemiología
Prevalencia: 40 - 110 casos/ 1.000.000 habitantes
Incidencia: 6 casos/ 1.000.000 habitantes
Sexo: Ligero predominio en varones en formas tuberculosas y claro predominio femenino en las formas autoinmunes
Edad: rara en 15 años y en ancianos
Síndrome de Cushing: Etiología
Iatrogénico
ACTH dependiente
ACTH independiente
Adenoma o carcinoma suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal pigmentada primaria y otros
Adenoma hipofisiario
Signos:
Piel delgada
Adiposidad centrípeta con joroba de búfalo
Equimosis
Estrías rosadas
Disminución de la masa muscular
Cara de luna
Signos:
HTA
Osteoporosis
Diabetes
Disminución de cremiento
Hipogonadismo
Síntomas
Depresión o psicosis
Hirsutismo
Aumento de peso
Fracturas
Debilidad muscular
Irregularidad menstrual
Estudio:
Cortisol libre urinario
Medición ACTH
Prueba de supresión con dexametasona
Prueba de CRH
Cushing primario
Hiperplasia macronodular masiva
Enfermedad suprarrenal primaria nodular pigmentada
Adenoma suprarrenal izq
Glucocorticoides: Acciones
Metabolismo hidratos de carbono, proteínas y lípidos
Glicemía por aumento de gluconeogénesis
Lipólisis, colesterol y triglicéridos
Resistencia insulina, inhibe capacitación de glucosa por tejidos
Hueso y metabolismo Ca
Disminuye absorción intestinal Ca
Aumenta excreción renal Ca
Inhibe osteoblastos
Piel, músculos y tejido conectivo
Síntesis de colágeno
Síntesis proteínas músculo
Acciones:
Sistema inmune
Inmunosupresión
Linfopenia
Acción antiinflamatoria
Sistema nervioso central
Aumento de la excitabilidad neuronal
Presión arterial y sistema renal aumenta PA
Aumeta la sensibilidad de catecolaminas
Sistema gastrointestinal
Aumento de la secreción HCI
Aldosterona
Principales estímulos son Angiotensina II y potasio
ATII es etimulada por renina
Secretada en zona glomerulosa
En forma menos importante modulada por ACTH
Acciones
Aumenta la reabsorción renal de Na y H20
Aumenta la excreción renal de K