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Diabetes Mellitus Tipo II, Grupo 3 - Coggle Diagram
Diabetes Mellitus Tipo II
Definição
O diabetes tipo 2 é uma doença crônica que afeta a forma como o corpo metaboliza a glicose
A pessoa pode ter uma resistência aos efeitos da insulina ou não produz insulina suficiente para manter o nível de glicose normal
tratamento
hipoglicemiantes orais, agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) injetáveis, insulina ou uma combinação destes
Secretagogos de insulina de ação rápida
Biguanidas
Tiazolidinedionas
Inibidores da alfa-glicosidase
Inibidores da dipeptidil peptidase 4
Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2
Agonista da dopamina
Insulina
glicemia permanecer sem controle adequado mesmo com a utilização de ≥ 3 fármacos
ganho de peso
Tratamento do diabetes gestacional
Controle rigoroso do nível de glicose
Níveis de glicose em jejum no sangue em < 95 mg/dL (< 5,3 mmol/L)
Níveis pós-prandiais em 2 horas em ≤ 120 mg/dL (≤ 6,6 mmol/L)
Nenhuma flutuação ampla de glicose no sangue
Níveis de Hb glicosilada (HbA1c) em < 6,5%
Fármacos
Insulina
não atravessa a placenta
Todas as gestantes com diabetes tipo 1 devem ter seus kits de glucagon e serem instruídas
Fármacos hipoglicemiantes orais
gliburida
Acompanhamento intenso
Hipoglicemiantes injetáveis
Sulfonilureias
epidemiologia
estima-se que a população mundial com diabetes é da ordem de 382 milhões
deverá atingir 471 milhões em 2035
cerca de 80% desses indivíduos com DM vivem em países em desenvolvimento
Há marcantes diferenças na prevalência de DM entre diversos países e grupos étnicos
no Brasil já tem sido descrita uma elevada prevalência de diabetes entre os índios Xavante: de 28,2% em ambos os sexos, de 18,4% em homens e de 40,6% em mulheres
Quadro clínico
Exitem pacientes com diabetes tipo 2 que não presentam sintomas durante anos ou décadas antes de serem diagnóstiados
Hiper glicemia sintomática
Geralmente são assintomáticos e são detectados através de exames de rotina
Diurese osmótica
Aumento da frequência urinária
Poluiria e polifagia
Polidípsia
Alterado no estado mental
Estado hiperglicêmico
Especialmente durante o período de estresse ou devido ao uso de fármacos como o corticoide
fatores de risco
idade > 45 anos
obesidade
sedentarismo
Histórico familiar com parentes de primeiro grau portadores de diabetes tipo 2
história de diabetes gestacional
histórico de doenças cardiovasculares
estados pré diabeticos
HAS
HDL < 35mg/dl
triglicerídeos > 250mg/dl
síndrome dos ovários policísticos
acantose nigrans
Fisiopatologia
Resistência à insulina
Incapacidade de os tecidos-alvo responderem normalmente à insulina
fígado, músculo esquelético e tecido adiposo
Causada (principalmente) por
Obesidade central
Ácidos graxos livres (AGL)
O tecido adiposo central é mais lipolítico do que em locais periféricos
Excesso de AGLs -> sobrecarrega as vias de oxidação -> acúmulo de intermediários "tóxicos" (ex.: diacilglicerol, DAG) -> atenuação da sinalização através da via do receptor de insulina
Citocinas adiposas
Tecido adiposo = órgão endócrino
Adipocinas que diminuem a glicemia e aumentam a sensibilidade à insulina nos tec. periféricos (leptina e adiponectina)
Obesidade = ↓ adiponectina ↑ resistência à insulina
Inflamação
Excesso de AGLs dentro dos macrófagos
Secreção de interleucina IL-1𝛃
Secreção de citocinas pró-inflamatórias de macrófagos adicionais, células de ilhotas e outras células
Agem sobre os locais de ação da insulina causando resistência
Provoca
↑ Gliconeogênese (alto valor glicêmico em jejum)
Incapacidade de absorver glicose
M. esquelético fazendo gliconeogênese após uma refeição (↑ glicemia pós-prandial)
Lipólise (excesso de AGLs)
Disfunção das células 𝛃
Função aumentada (medida compensatória)
Manutenção da euglicemia
A longo prazo, falham
Deficiência relativa de insulina
Motivos
Lipotoxicidade - excesso de AGL nas células 𝛃
Glicotoxicidade - hiperglicemia crônica
Efeito incretina anormal -
↓ secreção de GLP-1 e GIP
Deposição amilóide nas ilhotas - DM2 prolongado
Genética - polimorfismos acontecem em genes que controlam a prod. de insulina
Resistência à insulina
Hiperglicemia
Hiperfuncionamento das células 𝛃
Hiperinsulinemia
Insuficiência das células 𝛃
Hiperglicemia crônica
Diabetes
Etiologia
É uma doença complexa e envolve a interação de fatores genéticos e ambientais
Fatores Genéticos
Parentes de primeiro grau
Estudos de associação ampla de genoma
Contribui para a patenogênese nos gêmeos monozigóticos
Fatores Ambientais
Obesidade
Perda de peso e dieta
Não há evidência de base autoimune
Diagnóstico
Feito através de exames laboratoriais
Glicemia em jejum
< 100 mg/dl
Hemoglobina Glicada
Ideal < 5,7%
Teste oral de tolerância a glicose
< 140 mg/d
Síndrome Metabólica
Diagnóstico
Pressão arterial (mmHg)
≥ 130/85
Triglicerídios, jejum (mg/dL)
≥ 150
Glicose de jejum (mg/dL)
≥ 100
Colesterol HDL (mg/dL)
< 40 para homens
< 50 para mulheres
Circunferência da cintura (cm)
≥ 102 (≥ 40) para homens
≥ 88 (≥ 35) para mulheres
Tratamento
Mudança do Estilo de vida
Definição
Conjunto de fatores de risco cardiovascular, relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina
Resistência à insulina (RI)
Diminuição da ação da insulina endógena em seus tecidos-alvo
Histopatologia
Polipeptídeos
Leptina
Resistina
Fator de necrose tumoral (TNF-a)
Interleucina-6 (IL-6)
Grupo 3
Isabela Cardinale
Guilherme Ferreira
Lyvia Correia
Ana Luísa Lima
Tacio Souza
Gabriela Moreira
Ana Luísa Melo
Caio Mota