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Uma doença grave - Coggle Diagram

- - - - O folheto externo adere ao crânio (periósteo), sem osteogenia; sua fixação é resistente ao longo das linhas de sutura e na base do crânio
      - Exceto nos locais em que há seios durais e invaginações, camada interna da meninge está intimamente
        fundida à camada periosteal, sendo impossível a separação
      - A dura-máter vai ter invaginações através do seu folheto interno
        
        Foice do cérebro, tentório do cerebelo, foice do cerebelo e diafragma da sela
      - No encéfalo tem duas camadas ( interna e externa) na medula tem apenas uma camada
      - Seios venosos
        
        Os seios venosos da dura-máter são espaços revestidos por endotélio entre as lâminas periosteal e meníngea da dura
        
        Formam-se nos locais onde os septos durais se fixam ao longo da margem livre da foice do cérebro e em relação às formações do assoalho do crânio
        
        Grandes veias da superfície do encéfalo drenam para esses seios e a maior parte do sangue do encéfalo drena finalmente através deles para as VJI
        
        Principais seios: sagital superior, sagital inferior, seio reto, seio transverso, seios sigmoideos, confluência de seios, seios petrosos inf e sup, veias emissárias, etc.
      - Vasculatura
        
        O maior desses vasos, a artéria meníngea média, é um ramo da artéria maxilar. Essa artéria principal divide-se em ramo frontal e ramo parietal
        
        As veias da dura-máter acompanham as artérias meníngeas, com frequência em pares.
    - - A aracnoide é formado por trabéculas que se assemelham a teias de aranhas. As trabéculas são formadas por fibroblastos achatados, de formato irregular, que formam pontes no espaço subaracnóideo
- - - - São fibras de glicerol fosfato ou de ribitol fosfato e situam-se na camada externa da parede celular e estende-se a partir dessa
      - Alguns polímeros de ácido teicoico contendo glicerol penetram na camada de peptideoglicano,
        ligando-se covalentemente ao lipídeo da membrana citoplasmática e, nesse caso, recebem a denominação ácido lipoteicoico; outros são ancorados ao ácido murâmico do peptideoglicano
      - Pode induzir ao choque séptico, pois ativam as mesmas vias que as endotoxinas do LPS
  - - - Um fosfolipídeo denominado lipídeo A, responsável
        pelos efeitos tóxicos
      - Um polissacarídeo cerne de cinco açúcares ligados
        ao lipídeo A por meio de cetodesoxioctulonato (CDO)
      - Um polissacarídeo externo consistindo em até 25
        unidades repetidas de três a cinco açúcares.Esse polímero externo corresponde ao importante antígeno somático,
- - - - Algumas experiências mostram que as bactérias se distribuem no SNC ao longo das paredes dos seios venosos encefálicos, onde a pressão do sistema venoso e baixa. Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo
        
        Se o sistema de defesa não for capaz de deter a infecção, essa vai se colonizar e disseminar a infecção
        
        Como leucócitos, imunoglobulinas e complemento normalmente são escassos ou ausente no líquor, as bactérias inicialmente se multiplicam sem causar inflamação. Mais tarde, as bactérias liberam endotoxinas que provocam uma resposta inflamatória com mediadores como hemácias e fator de necrose tumoral (TNF). Tipicamente no líquor, o nível de proteínas aumenta, e como as bactérias consomem glicose e uma vez que menos glicose é transportada para o líquor, os níveis de glicose diminuem. O parênquima cerebral é tipicamente afetado na meningite bacteriana aguda.
        
        Algumas complicações que podem surgir com a meningite bacteriana
        
        Surdez devida à inflamação do 8º par craniano ou estruturas na orelha média
        
        Empiema subdural
        
        Paralisia abducente devido à inflamação do 6º par craniano
        
        Maior hipertensão intracraniana (pressão intracraniana) por causa de edema cerebral
        
        Infartos arteriais ou venosos devido à inflamação e trombose das artérias e veias nas áreas superficiais e, às vezes, profundas do cérebro
        
        Abscesso cerebral (se a infecção penetrar no parênquima cerebral)
        
        Hidrocefalia (em alguns pacientes)
        
        Herniação cerebral (a causa mais comum de morte durante os estágios agudos)
        
        Complicações sistêmicas (que algumas vezes são fatais), como choque séptico, coagulação intravascular disseminada (CID) ou hiponatremia devido à síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIADH)
- - - - Algumas portas de entrada das bactérias
        
        Perfuração por agulha
        
        Picadas de artrópodes
        
        Trauma
        
        Transmissão sexual
        
        Inalação
        
        Ingestão
        
        A boca, o nariz, o trato respiratório, os ouvidos, os olhos, o trato urogenital e o ânus são aberturas naturais que podem ser portas de entrada para as bactérias
        
        Defesas naturais como muco, epitélio ciliado, lisozimas, secreções antibacterianas, ácido e bile no TGI podem ser superadas, por exemplo, nas bactérias gram negativas a membrana externa torna essas mais resistentes a lisoenzimas, ácidos e à bile. Enterobactérias com essas características podem se torna malignas se houver uma ulceração pois elas adentraram um ambiente estéril
    - - As bactérias se utilizam de adesinas para se fixarem nas células e assim ser possível sua colonização. Algumas adesinas estão na extremidades das pili e outras são estruturas proteicas. O ácido lipoteicoico pode ser utilizado como adesina. Outros exemplos são as capsulas e os glicocalix.
        
        As bactérias podem produzir um biofilme, que é uma adaptação especial pelo qual elas se unem por meio de uma membrana viscosa de polissacarídios, tanto entre si como à superfície.
        
        Mucosas são invadidas por certas bactérias através da injeção de proteínas no interior das células hospedeiras, o que estimula a membrana celular a envolver e engolfar a bactéria.
        
        Várias enzimas secretadas por bactérias invasivas desempenham
        papel na patogênese.
        
        imunoglobulina A (IgA) protease
        
        leucocidinas,
        
        coagulase,
        
        colagenase e hialuronidase
        
        Alguns fatores antifagocitários: A proteína M é antifagocitária, enquanto a proteína A liga-se à IgG, impedindo a ativação do complemento.
        
        As bactérias Gram geram inflamações biogênicas. Na inflamação piogênica (com
        produção de pus), os neutrófilos são as células predominantes.
      - Ações patogênicas das Bactérias
        
        Destruição dos tecidos
        
        Produtos de metabolismo, como gás, ácidos, etc
        
        Enzimas degradativas para decompor o tecido para servir de alimento
        
        Toxinas
        
        Exotoxinas
        
        Endotoxinas
        
        Somente as bactérias Gram - possuem endotoxinas LPS. As endotoxinas são componentes integrais das paredes celulares
        de bacilos e cocos gram-negativos,
        
        As endotoxinas se ligam a receptores específicos nos macrófagos, nas células B e em outras células, liberando citocinas de fase aguda e prostaglandinas.
        
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        A característica essencial das exotoxinas é serem secretadas pelas bactérias. São as substâncias mais tóxicas que existem. Podem ser produzidas por bactérias tanto gram + e -. Incluem enzimas citolíticas (rompem a membrana, decompoem a esfingomielina e outros fosfolipídios de membrana) e proteínas, que se ligam a recetores que alteram a função ou destroem as células (toxinas formadoras de poros, que promovem o escape de íons e de água da célula, ou destruir funções celulares ou causar a lise das células).
        
        Muitas toxinas são diméricas com subunidades A e B. A porção B se liga e a A é introduzida e induz o dano, que pode ser aos ribossomos, aos mecanismos de transporte e sinalização intracelular, etc.
        
        Superantígenos são toxinas que se ligam simultaneamente as células T e a MHC II, assim elas ativam uma grande quantidade de células T, que causa uma resposta inflamatória muito grande, semelhante a uma doença autoimune. Além de poder matar a célula T, resultando na perda de clones específicos de células T e suas respostas imunes.
        
        A subunidade A de diversas exotoxinas importantes atua por meio da ADP-ribosilação; isto é, a subunidade A é uma enzima que catalisa a adição de adenosina difosfato ribose (ADP-ribose) à proteína-alvo da célula humana.
        
        São produtos bacterianos que danificam diretamente os tecidos ou promovem atividades biológicas destrutivas. Muitas vezes a causa da doença é justamente a toxina (Tetano)
        
        Iniciam uma resposta sistêmica por promoverem uma liberação inadequada de citocinas
        
        Imunopatogênse
        
        Quando o corpo combate uma infecção bacteriana de forma exacerbada é uma ameaça a vida. As células de defesa podem causar danos aos tecidos saudáveis no local da infecção. A ativação do complemento também pode causar liberação de anafilotoxinas que iniciam a permeabilidade celular e o extravasamento capilar.
- - - - O sistema complemento pode ser ativado pelos microrganismos na ausência de anticorpos, como parte da
        resposta imune inata à infecção, e pelos anticorpos ligados aos microrganismos, como parte da imunidade adquirida
- - - - Apos ultrapassar a barreira hematoliquorica, as bacterias podem se colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o sistema humoral de defesa e precario.
        
        LPS induzem a produção e a secreção local de citocinas (IL1, IL6 e TNF), que vão acionar o processo inflamatório .
        
        As citocinas ativam o endotélio cerebral, induzindo a adesão de leucócitos e glicoproteínas e a deapedese dos leucócitos para o liquor.
        
        A lesão da microvasculatura cerebral e o processo inflamatório das meníngeas facilitam a produção de edema cerebral, tanto por mecanismos vasogênicos (exsudação de albumina através da barreira hematoliquorica alterada), como por mecanismos intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas vilosidades aracnoideas).Ambos os processos aumentam a pressão intracraniana
        
        A produção de mediadores vasoativos (oxigênio e nitrogênio) reduz a autorregularão do fluxo sanguíneo cerebral, prejudicando o metabolismo celular (déficit de oxigênio e glicose em nível tecidual), produzindo, em consequência, dano cerebral (isquemia, convulsões, herniacoes, lesão nos nervos cranianos etc.).