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DM tipo 2 - Coggle Diagram

- - - - Diurese osmótica
        
        Aumento na frequência urinária
        
        Poliúria
        
        Polidipsia
        
        Alteração do estado mental
- - - - Homens > 102 cm
      - Mulheres > 88 cm
    - - Homens < 40 mg/dL
      - Mulheres < 50 mg/dL
  - - - Exercício físico com duração
        mínima de 30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular
      - Alimentação balanceada
      - O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado
    - - A realização de um plano alimentar para a redução de peso, associado a exercício físico são considerados terapias de primeira escolha
        para o tratamento de pacientes com síndrome metabólica
  - - - OBESIDADE: Acredita-se que o depósito visceral de triglicérides devido à distribuição central da adiposidade possua um turnover rápido
        
        a gordura visceral libera na veia porta grande quantidade de ácidos graxos
        
        aumento na secreção hepática
        de lipoproteínas do tipo VLDL
        
        hipertrigliceridemia
        
        estímulo à gliconeogênese
        hepática
        
        hiperglicemia
        
        aumento da secreção de insulina
        
        Tanto a hiperinsulinemia como o excesso de ácidos graxos livres circulantes, que competem com a glicose na captação muscular de substrato, terminam por levar ao estado de resistência à ação da insulina.
        
        Também parece existir na obesidade visceral aumento na secreção do cortisol
        
        aumento da gliconeogênese hepática e diminuição da atividade lipolítica, levando à resistência insulínica e ao acúmulo de gordura semelhante àquele encontrado na síndrome de Cushing
      - Durante o desenvolvimento do DM2, participam tanto a resistência insulínica como a disfunção da célula beta
        
        Numa primeira etapa, o indivíduo tem diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina, mas a célula beta pancreática consegue fazer frente à demanda aumentada desse hormônio e é mantida a normoglicemia
        
        A transição entre tolerância normal e tolerância diminuída à glicose se caracteriza por sensível diminuição da captação de glicose mediada pela insulina apesar do aumento
        dos níveis plasmáticos desse hormônio
        
        Enquanto a resistência insulínica é o principal fator responsável pela evolução de tolerância à glicose normal para tolerância diminuída, a disfunção da célula beta tem o papel primordial na progressão de tolerância à glicose diminuída para DM2
    - - Estudos experimentais demonstram que o ganho de peso, mesmo em curto prazo, causa elevação da PA
      - Embora a relação entre obesidade e, por conseguinte, síndrome metabólica e hipertensão seja clara, os mecanismos pelos quais a obesidade induz HA não estão totalmente esclarecidos
      - Com a obesidade prolongada, os níveis pressóricos elevados, a hipertensão intraglomerular e as anormalidades metabólicas causam lesão glomerular e dificuldade adicional na excreção de sódio, resultando em HA mais grave, perda de néfrons, aumento da sensibilidade ao sal e maior elevação da PA
    - - O distúrbio do metabolismo lipídico, característico da síndrome metabólica, consiste no aumento dos níveis plasmáticos de triglicérides e diminuição dos níveis de colesterol HDL
      - Além disso, ocorre a formação de partículas peqquenas e densas de colesterol LDL, altamente aterogênicas
      - Nos estados de resistência periférica à insulina, níveis plasmáticos elevados desse hormônio induzem a um aumento na síntese hepática de VLDL
    - - Na síndrome metabólica ocorre um defeito no sistema de coagulação e fibrinólise, com ativação dos fatores VIII e de von Willebrand e aumento dos níveis de fibrinogênio
        
        Os depósitos de fibrina, por sua vez, contribuem para o crescimento da placa aterosclerótica por estimular a proliferação celular e o aterosclerótica por estimular a proliferação celular e o e o
        acúmulo de partículas de colesterol LDL
    - - Além de seus efeitos sobre a PA e os lípides plasmáticos, a insulina por si só é considerada aterogênica
- - - - Adequação alimentar
      - Atividade física
        
        Hipertensão/ Obesidade
      - Cessação do tabagismo
  - - - Sensibilizadores à insulina
        
        Diminuem a resistência insulinica
        
        Biguanidas
      - Secratogogos de insulina independentes da glicose
      - Secratogogos de insulina dependentes da glicose
        
        Inibidores de DPP - IV
        
        Análogos de GLP - 1
      - Outros
- - - - resposta diminuída dos tecidos periféricos à insulina
      - A associação epidemiológica da obesidade com o diabetes tipo 2 tem sido reconhecida por décadas, com a obesidade visceral observada em mais de 80% dos pacientes
        
        Adipocina
        
        Proteínas secretadas na circulação sistêmica pelo tecido adiposo
        
        Leptina e adiponectina (proteínas anti-hiperglicêmicas) melhoram a sensibilidade à insulina
        
        Os níveis de adiponectina estão reduzidos na obesidade, contribuindo assim para a resistência à insulina
        
        *notavelmente, a AMPK também é o alvo para a metformina
        
        As proteínas anti-hiperglicêmicas acentuam diretamente a atividade da proteína cinase ativada por AMP(AMPK)
        
        Promovem a oxidação dos ácidos graxos no fígado e no músculo esquelético
        
        Inflamação
        
        O tecido adiposo também secreta uma variedade de citocinas pró-inflamatórias
        
        TNF, interleucina-6, proteína quimiotativa de macrófago-1
        
        Redução dos níveis de citocinas pró-inflamatórias acentua a sensibilidade à insulina
        
        Então, o aumento da citocina pró-inflamatória diminui a sensibilidade à insulina
        
        As citocinas induzem a resistênci à insulina pelo aumento do "estresse" celular, o qual, por sua vez, ativa múltiplas cascatas de sinalização que antagonizam a ação da insulina nos tecidos periféricos
        
        Ácidos graxos não esterificados (NEFAs)
        
        Triglicerídios estão aumentados nos tecidos muscular e hepático, presumivelmente porque o excesso de NEFAs é depositado nesses órgãos
        
        Ocorre acúmulo de intermediários citoplasmáticos como diacilglicerol (DAG) e ceramida
        
        Ativação de cinases serina/treonina, que causam a fosforilação aberrante da serina do receptor de insulina e das proteínas IRS
        
        A fosforilação nos resíduos de serina diminui/atenua a sinalização de insulina
        
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        Correlação inversa dos NEFAs e a sensibilidade à insulina
        
        O excesso de NEFAs também compete com a glicose pela oxidação do substrato, levando à inibição retroativa das enzimas glicolíticas
        
        Exacerbação adicional do desequilíbrio existente da glicose
        
        Mutações do receptor ativado por proliferador de peroxissomo gama
        
        As mutações raras do PPARG, que causam perda profunda da função da proteína, podem resultar em diabetes monogênico
    - - Manifestada como a secreção insuficiente de insulina diante da resistência insulínica e da hiperglicemia
      - Esgotam sua capacidade de se adaptar às
        demandas prolongadas da resistência periférica à insulina
      - O estado hiperinsulinêmico é uma compensação da resistência periférica e
        pode frequentemente manter a glicose plasmática normal durante anos.
        
        Eventualmente, no entanto,a compensação das células β se torna inadequada, e há uma progressão para a hiperglicemia.
        
        A observação de que nem todos os indivíduos obesos com resistência à insulina
        desenvolvem diabetes patente sugere que uma predisposição intrínseca para a falha das células β também pode existir.
        
        Variantes alélicas
        associadas com o maior risco para o diabetes tipo 2 no gene diabetogênico TCF7L2, estão associadas com a secreção reduzida de insulina das ilhotas
        
        propensão
        preexistente para a falência das células β
        
        Excesso de NEFAs e a sinalização atenuada da insulina (“lipotoxicidade”) predispõem tanto para a resistência à insulina quanto para a falhadas células β
      - A substituição amiloide das ilhotas é um achado característico em indivíduos com o
        diabetes tipo 2 prolongado e está presente em mais de 90% das ilhotas diabéticas
        
        Entende-se, a partir disso, que a proteína amilóide seja diretamente tóxica para as ilhotas
- - - - hiperglicemia persistente
        
        deficiência na produção de insulina ou na sua ação
    - - 90 a 95% dos casos de DM
    - - de forma geral em idosos