OS PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO GERAM UMA MENSAGEM PARA O SNC ALERTANDO SOBRE AS CONDIÇÕES ADVERSAS E RISCO QUE O MÚSCULO ESTÁ PODENDO CAUSAR UM RELAXAMENTO DURANTE O EXERCÍCIO.

A TEMPERATURA CORPORAL ELEVADA CONTRIBUI PARA A INIBIÇÃO DA ATIVIDADE DO SNC, IMPEDINDO DE EXECUTAR SUAS FUNÇÕES MECÂNICAS COM UM BOM DESEMPENHO.

REDUÇÃO DA GLICEMIA POR CONTA DO ESTÍMULO PROLONGADO EXERCIDO NO JOGO OU TREINO DE BASQUETE.

CONFORME UM ALTO NÍVEL DE DESGASTE DOS ESTOQUES DE GLICOGÊNIO DURANTE O JOGO/TREINO OCORRE UMA BAIXA DA ATIVIDADE EXCITATÓRIA DO SNC.

AUMENTO DA [AMÔNIA] CONSEQUENTE DA ALTA HIDRÓLISE DE ATP, AUMENTANDO O CATABOLISMO PROTÉICO E INIBINDO A ATIVIDADE DO SNC.

PERDA DE COORDENAÇÃO NEUROMUSCULAR DOS MOVIMENTOS ATRAVÉS DO AUMENTO DA [SEROTONINA] CONFORME O EXERCÍCIO SE PROLONGA. PODENDO AFETAR O GESTO MOTOR CONFORME CHEGA AO FIM DA PRÁTICA/JOGO

Fadiga é a perda ou redução momentânea da capacidade de manter um determinado trabalho motor, padrão de contração muscular e taxa de produção de força.

A FADIGA CENTRAL DENTRO DO BASQUETE SE INSTALA DE FORMA COM QUE O ATLETA NÃO TENHA O APORTE ESPECÍFICO DE CHO PRÉ E DURANTE O JOGO, REDUZINDO OS NÍVEIS GLICEMICOS PARA BAIXO DO NORMAL, POR MOTIVAÇÃO, TEMPO EM QUADRA E DESENVOLVIMENTO DAS HABILIDADES, CLIMA DENTRO DA QUADRA E NÍVEIS DE RESISTÊNCIA METABÓLICAS.

A falta de disponibilidade de O2 (hipóxia) age como agente de fadiga neural pois a baixa disponibilidade de O2 reduz a ação da bomba de sódio e potássio (Na+ -K+ ATPase) que é responsável pela despolarização do sarcolema, influenciando diretamente na liberação de Ca++ para a atividade contrátil.

Conforme o atleta realiza estímulos intensos o sistema neural periférico (placa motora e sarcolema) influencia na fadiga que cria uma deficiência na atividade contrátil. Esse sistema é feito através da baixa liberação de ACh na fenda sináptica reduzindo a despolarização do sarcolema através da enzima Acetilcolinaesterase, que influencia diretamente na liberação de Ca++ para o músculo poder realizar as contrações.

Durante a contração muscular, a liberação de Ca++ pode ser influenciada pela intensidade ou duração do exercício. Essa liberação é afetada pela baixa atividade da SERCA; hipertermia; déficit de CHO.
O aumento da [Ca++] no retículo sarcoplasmático pode gerar um estado de intoxicação pelo Ca++, podendo gerar lesões. Fadigando o atleta em relação ao ciclo de trabalho motor.

A falta de ATP para realizar o acoplamento/desacoplamento da actina-miosina pode comprometer a contração causando fadiga.

Com níveis iniciais baixos de Glicogênio (CHO) está relacionado com a diminuição da SERCA e comprometendo a ressíntese de ATP durante um exercício intenso/prolongado, portanto sem o aporte ideal pré-jogo/treino o atleta pode desenvolver a fadiga por conta disso.

No jogo, o despreparo físico do atleta pode intensificar a fadiga de forma estrutural por conta da alta intensidade que a demanda de um jogo pede.

A acidose metabólica causada pelo acúmulo da concentração dos subprodutos finais do metabolismo (H+ (↓pH), ADP, Pi, IMP, amônia, H2PO4-). Influencia diretamente na contração muscular através de fatores como a competição de proteínas transportadoras dos substratos para os tecidos, por exemplo a competição do H+ com o sítio Tn-C da Troponina, impedindo do Ca++ se ligar e iniciar o processo de acoplamento actomiosínico. A redução da ação da enzima PFK (enzima chave do metabolismo glicolítico na quebra do glicogênio), aumentando as concentrações de outros subprodutos.

Reduzindo a capacidade de gerar força, portanto um atleta deve estar treinado de forma com que as estruturas mecânicas estejam aptas a suportarem aquela intensidade de forma com que possam continuar com a mesma performance.

Pelo fato do basquete ser um esporte de força e potência, a utilização do metabolismo ATP-CP é presente em grande parte do jogo. Caso um atleta tenha um baixo nível de adaptação dessa via metabólica, facilmente ocorrerá a fadiga por falta de substrato energético para realizar as ações motoras específicas do jogo, reduzindo seu desempenho e aumentando as chances de lesões. A recuperação do sistema ATP-CP é otimizado através do sistema aeróbio, portanto não basta ter somente bons níveis do metabolismo ATP-CP, ambas as vias metabólicas trabalham juntos para manter a performance e atividade contrátil.

A degradação do glicogênio é seletiva conforme a intensidade e o tipo de fibra acionada. Conforme aumenta a intensidade mais o glicogênio é utilizado. No basquete a utilização de fibras do tipo IIb é predominante durante os movimentos que exigem mais força e potência como saltos, arremessos, sprints de contra-ataque, defesa, entre vários outros movimentos. Portanto a degradação do glicogênio durante esses processos é um fator importante de fadiga para cada tipo de fibra específica.

O desenvolvimento de força é influenciado também com a oferta de O2. A hipóxia, isquemia ou a baixa oferta de O2 (anaeróbios), influência na produção de força através desses mecanismos de fadiga periférica.

A perda hídrica causada pela hipertermia aumenta a F.C. durante o exercício reduzindo o desempenho ao longo do jogo/treino conforme sua duração. A resposta da F.C. durante situações de perda hídrica acentuada é aumentar a F.C. para compensar a redução do volume de ejeção e débito cardíaco. Portanto a reposição hídrica durante o jogo/treino intenso deve ser tratado sempre com cuidado para evitar a fadiga através desses mecanismos.

A perda hídrica junto com a hipertermia, influência não somente na F.C. mas também na a depleção do glicogênio muscular e maior produção de lactato sanguíneo. Conforme temos a redução do aporte de sangue, temos menos glicose, gordura, O2 nos tecidos, reduzindo a utilização extra desses substratos, aumentando o gasto do glicogênio intramuscular para manter a intensidade. Conforme aumenta a utilização desse glicogênio, a fadiga se instala através do acionamento de vários outros mecanismos de fadiga.